生物甲基化作用(微生物甲基化作用)
微生物甲基化作用
没有味道
甲基汞（CH3Hg）是汞的甲基化产物，是一种具有神经毒性的环境污染物，在自然界中，无论是在厌氧还是需氧的条件下，含汞的化合物都能被微生物转化成甲基汞或二甲基汞。
主要侵犯中枢神经系统，可严重造成语言和记忆能力障碍等，剧毒；其损害的主要部位是大脑的枕叶和小脑，其神经毒性可能与扰乱谷氨酸的重摄取和致使神经细胞基因表达异常。
泄漏应急处理：
隔离泄漏污染区，周围设警告标志，切断火源。应急处理人员戴好防毒面具，穿化学防护服。不要直接接触泄漏物，用清洁的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中，运至废物处理场所。如大量泄漏，收集回收或无害处理后废弃。
防护措施：
呼吸系统防护：可能接触其蒸气时，应该佩戴防毒面具。紧急事态抢救或逃生时，建议佩戴自给式呼吸器。
眼睛防护：戴化学安全防护眼镜。
防护服：穿聚乙烯薄膜防毒服。
手防护：戴防化学品手套。
为什么微生物进行汞的甲基化
CH3Cl+Mg---Et2O(乙醚）---CH3MgCl(格氏试剂）,CH3MgCl+HgCl2----CH3HgCl...
生物甲基化过程
甲基化是指从活性甲基化合物(如S-腺苷基甲硫氨酸)上将甲基催化转移到其他化合物的过程。 可形成各种甲基化合物，或是对某些蛋白质或核酸等进行化学修饰形成甲基化产物。
在生物系统内，甲基化是经酶催化的，这种甲基化涉及重金属修饰、基因表达的调控、蛋白质功能的调节以及核糖核酸(RNA)加工 。
参与氨化作用的微生物
秸秆氨化技术，就是在密闭的条件下，用尿素或液氨等对秸杆进行处理的方法。氨的水溶液氢氨化铵呈碱性，由于碱化作用可使秸秆中的纤维素、半纤维素与木质素分离，引起细胞壁膨胀，结构变得疏松而易于消化；另一方面，氨与秸杆中的有机物形成醋酸铵，这是一种非蛋白氮化合物，是反刍动物瘤胃微生物的营养源，它能与有关元素一起进一步合成菌体蛋白质被动物吸收。此外，氨还能中和秸秆中潜在的酸度，为瘤胃微生物的生长繁殖创造良好的环境。通常，秸秆氨化后消化率提高15%~30%以上，含氮量增加1.5~2倍，相当于含9%~10%的粗蛋白，适口性好，采食量增加，未经处理的秸杆含氮量是0.5%~0.6%(按干物质计）。同时，由于氨化后的秸秆质地松软、气味糊香、颜色棕黄，提高了牲畜对它的适口性，增加了采食量，从而使家畜日增重和词料报酬明显提高。
细菌甲基化
原核生物的30S核糖体亚基中含有16S rRNA.16S rRNA的相对分子质量约为0.6 MDa,长度约为1540 nt.在30S核糖体亚基组装过程中,16S rRNA与其核糖体蛋白质S4、S7、S8、S15、S17和S20结合先行成初级复合物.
16S rRNA约有一半的核苷酸形成链内碱基对,使其具有约60个螺旋；分子中未配对部分则形成突环.在浓度足够的Mg2+存在下分离得到的16S rRNA处于紧密状态,与30S核糖体亚基的结构相似.已发现16S rRNA中的一些序列与蛋白质合成时30S核糖体亚基、mRNA及一些翻译因子的结合有关.核糖体16S rRNA的3'端能识别待翻译mRNA的5'端的夏因-达尔加诺序列,起始翻译.另有研究表明,16S rRNA也能与进入核糖体P位点的tRNA相互作用.
16S rRNA作为研究分类学和系统进化的分子受到很大重视,16S rRNA序列分析是当前对细菌进行分类学研究中较精确的一种技术.随着分子生物学的快速发展以及该技术在医学微生物研究中的应用,对16S rRNA作为微生物分类依据的研究也逐渐发展起来并已得到广泛认同.
位于原核生物70S核糖体A位点的16S rRNA部分的是氨基糖苷类抗生素的作用靶位,该类抗生素通过与16S rRNA的A位点结合而阻碍原核翻译.但由质粒介导的16S rRNA甲基化酶能将16S rRNA甲基化,从而导致细菌产生对该类抗生素较高的抗性.
利用甲醇的微生物
活性污泥中的生物量主要是微生物，微生物生长需要碳源、氮源等营养物质，加乙醇可以提供微生物生长所需碳源，污水中的氨氮可以为微生物生长提供氮源，活性污泥中的微生物可以利用乙醇、甲醇、等有机物作为碳源快速生长，从而使得污泥增长。当然碳源的选择价格便宜的经济，甲醇比乙醇便宜，节约成本。
甲基化的生物学意义
基因突变是基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
1基因突变在哪个时期发生
基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。
2基因突变不一定发生在分裂间期
一、复制时引起的基因突变
在DNA复制过程中，可能产生碱基的错配，带有错配碱基的DNA在下一次复制时，则会引起碱基的替代，从而引起DNA分子的错误，由于DNA分子中的碱基本身存在着交替的化学结构，称为互变异构体，当碱基以它稀有的形式出现时就可能与错误的碱基配对，这种碱基化学结构的改变过程称为互变异构移位。
碱基的互变异构可以在DNA复制过程中自发发生。它导致的碱基替代如果是发生在同类碱基之间，即一种嘌呤被另一种嘌呤替代，或一种嘧啶被另一种嘧啶替代，这称为转换；若碱基的替代发生异类碱基之间，即一种嘌呤被一种嘧啶替代，或反之，则称为颠换。
二、复制前引起的基因突变
1．自发的化学变化
（1）脱嘌呤
由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键断裂，从而引起一个鸟嘌呤或一个腺嘌呤从DNA分子上脱落下来，研究发现，在37℃条件下培养一个哺乳动物细胞20小时，会有数以千计的嘌呤通过脱嘌呤作用自发地脱落。如果这种损伤得不到修复，就会引起很大的遗传损伤，因为在DNA复制的过程中，无嘌呤位点将没有特异碱基与之互补，而可能随机地选择一个碱基插进去，结果导致突变。
（2）脱氨基作用
在一个碱基上去掉氨基，常见的胞嘧啶（C）和5-甲基胞嘧喧（m5C），它们脱氨基后分别变成尿嘧啶（U）和胸腺嘧啶（T），从而使DNA分子受到损伤。由于在DNA中U不是一个正常碱基，因此如果它不被除去在DNA复制中它将与腺嘌呤（A）配对，导致原来的GC碱基对转变为AT碱基对。5-甲基胞嘧啶是基因组中常见的一种经甲基化修饰的碱基，由于它脱氨基后变成胸腺嘧啶（T），因此它可将DNA中的m5CG碱基对转变为AT碱基对。并且，由于T是DNA分子中的正常碱基，修复系统不能将其作为非正常碱基识别，结果错误碱基通常不能被修复，从而导致m5C位点常常成为突变热点，在该位点发生突变的频率要比其他位点高得多。
脱氨基造成的碱基转换
2．转座因子或插入序列引起
在生物基因组内存在的可移动DNA序列转座因子或插入序列，通过在基因组内的移动也经常引起基因功能的失活或改变。现已知道，在玉米、果蝇等生物中发生的一些典型突变就是由于这类可移动DNA序列的插入所引起的。
转座子或插入序列引起基因突变的机制
3．化学诱变（1）碱基修饰剂
有的化学诱变剂并不是掺入到DNA中，而是通过对碱基的化学结构进行修饰使其性质发生改变，从而引起特异性错配，如亚硝酸、羟胺、烷化剂等。
例如，亚硝酸（HNO2）是一种有效的诱变剂，它能作用于腺嘌呤（A）使其脱去分子中的氨基而转化为次黄嘌呤（H）。由于次黄嘌呤的分子结构特点，它能暂时与胞嘧啶（C）配对。在以后的复制过程中，次黄嘌呤又被鸟嘌呤（G）所代替，从而形成了CG碱基对，结果使AT改变为CG。
（2）插入突变剂
这类化合物主要包括吖啶橙、原黄素、黄素等吖啶类染料，它们均含有吖啶环，是一种平面分子，其分子大小与碱基对大小差不多，可以插入到DNA双螺旋双链或单链的两相邻碱基之间。如果它们插在DNA模板链中，合成新链时必须要有一个碱基因插入相应位置以填补空缺，这个碱基并不存在配对问题，是随机选择的。合成的新链上一旦插入了一个咸基，在下一轮复制时必然会增加一个碱基。若这类插入突变剂在插入新合成DNA链时取代了一个碱基，并且在下一轮DNA复制前该插入剂又被丢失，那么就会导致下一轮DNA复制时减少一个碱基。因此，插入突变剂通过在其插入位置上引起碱基对的插入或缺失突变，结果会导致可读框的改变，造成移码突变。
4．物理因素引起的突变
当用紫外线诱变处理时，紫外线的照射能使物质的分子因激发而变成活化分子。被照射物质分子的电子吸收了紫外线的能量后从低能轨道跃迁到高能轨道，从而使物质的分子处于活化状态。
紫外线的生物学效应主要是引起DNA分子的变化造成的。DNA能强烈地吸收紫外线，尤其是DNA分子链中的碱基对，它们对紫外线具有特殊的吸收能力。紫外线引起DNA结构改变的形式很多，例如DNA链的断裂、DNA分子内和分子间的交联、DNA与蛋白质的交联、嘧啶的水合作用和二聚体的形成等，其中主要的是水合物和二聚体的形成。
微生物甲基化作用是什么
甲基汞化学式为CH3Hg，一种有机化合物，是一种具有神经毒性的环境污染物。实验室将一定质量浓度比的甲基钴胺素和汞的标准溶液置于起泡器内，控制适度pH值即可生成甲基汞。
在自然界中，无论是在厌氧还是需氧的条件下，含汞的化合物都能被微生物转化成甲基汞。甲基汞常温下较稳定，遇高温或明火会产生有剧毒的蒸气。燃烧（或分解）产物：一氧化碳、二氧化碳、氧化汞。
参与砷甲基化的微生物有哪些
水垢，不能吃，里面一般都含有砷膳食中各种砷很容易被吸收，也可通过皮肤或呼吸进入体内。
无机砷酸盐和亚砷酸盐的水溶液中的砷有90％以上可被吸收，不同形式的有机砷其砷的吸收程度也不一样，胂甜菜碱较胂胆碱多，而口服羟乙酰期砷酸钠后，大部分都由粪便排出。
砷酸盐的吸收是依靠尝试梯度的转运，而有机砷的吸收主要通过肠界而脂质区扩散。
砷被吸收后在肝脏进行甲基化，并受体内谷胱甘肽、蛋氨酸和胆碱状态的影响。
砷以甲基化衍生物的形式由尿排出。
有机砷中，胂甜菜碱在体内不经过生物转化即从尿排出，而胂胆碱大多数转化为胂甜菜碱后由尿排出，另一些与胆碱相似，掺入体内磷脂。
砷的素性与其化合物有关，无机砷氧化物及含氧酸是最常见的砷中毒的原因。
通过尿砷检测可确定是否中毒，暂行标准是尿砷含量达到0.09mg/L以上为中毒。
检测发砷也可以了解砷中毒情况，中毒暂行标准为发砷含量达到0.06μg/g以上为中毒。
但受环境污染的影响，各地区应有本地区的发砷正常含量的标准。
参与汞甲基化的微生物有哪些
重金属都是有污染的,主要是汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重金属,还有具有一定毒性的一般重金属如锌、铜、钴、镍、锡等.目前最引起人们注意的是汞、镉、铬等.重金属污染的特点表现在以下几方面： (1)水体中的某些重金属可在微生物作用下转化为毒性更强的金属化合物，如汞的甲基化作用就是其中典型例子； (2)生物从环境中摄取重金属可以经过食物链的生物放大作用，在较高级生物体内成千万倍地富集起来，然后通过食物进入人体，在人体的某些器官中积蓄起来造成慢性中毒，危害人体健康； (3)在天然水体中只要有微量重金属即可产生毒性效应，一般重金属产生毒性的范围大约在1—10mg/L之间，毒性较强的金属如汞、镉等产生毒性的质量浓度范围在0．0l—0．001mg／L之间。 重金属的污染有时会造成很大的危害．例如，日本发生的水俣病(汞污染)和骨痛病（镉污染)等公害病，都是由重金属污染引起的，所以．应严格防止重金属污染。 铅污染及其危害 铅主要以粉尘和烟雾的形式通过呼吸道和消化道进入人体。铅吸入后即进入肝脏，一部分由胆汁排出肠内，随粪便排出体外；另一部分则进入血液，随血液先分布在各个组织里，以肝肾中含量最高，随后以不溶于水的磷酸铅形式沉积在骨头和头发等处。急性铅中毒临床表现为恶心、呕吐、腹绞痛和便秘等胃肠道症状。慢性铅中毒，患者早期症状是乏力，肌肉、关节酸痛，接着发生腹痛和神经衰弱症状，随着病情发展，还可出现运动和感觉神经传导速度减慢、贫血、腹绞痛、腕下垂、肾功能改变等。 此外，高浓度职业铅接触会引起女工不孕、流产、死产，还可由母体经胎盘乳汁传递给孩子，铅对儿童健康的影响甚大，它既可使儿童体格发育迟缓，可又影响儿童的智力发育。 汞污染及其危害 汞在天然或人工条件下均可以单质和汞的化合物两种形态存在。单质汞（Hg）即元素汞亦称金属汞。汞的化合物又可分为无机汞化合物和有机汞化合物两大类。 金属汞中毒常以汞蒸气的形式引起。由于汞蒸气具有高度的扩散性和较大的脂溶性，通过呼吸道进入肺泡，经血液循环运至全身。血液中的金属汞进入脑组织后，被氧化成汞离子，逐渐在脑组织中积累，达到一定的量时，就会对脑组织造成损害。另外一部分汞离子转移到肾脏。因此，慢性汞中毒临床表现主要是神经系统症状，如头痛、头晕、肢体麻木和疼痛、肌肉震颤、运动失调等。易兴奋是慢性汞中毒的一种特殊的精神状态，表现为易激动、口吃、胆怯、焦虑、不安、思想不集中、记忆力减退、精神压抑等。此外胃肠道、泌尿系统、皮肤、眼睛均可出现一系列症状。急性汞中毒其症候为肝炎、肾炎、蛋白尿、血尿和尿毒症。金属汞被消化道吸收甚微，一般不会引起中毒。 甲基汞（CH3Hg）在人体肠道内极易被吸收并分布到全身，大部分蓄积在肝和肾中，分布于脑组织中的甲基汞约占15％，但脑组织受损害的则先于其它各组织， 主要损害部位为大脑皮层、小脑和末梢神经，因此，甲基汞中毒主要为神经系统症状，其中毒症状主要有：1.一般症状：头痛、疲乏、注意力不集中、健忘和精神异常等。2.感觉异常：口周围（鼻、唇、舌）和手、足末端麻木、刺激和感觉障碍，重者可波及上肢和下肢，甚至扩大到躯干。3.语言障碍：说话不清楚、缓慢、不连贯等。4.运动失调：手动作笨拙，不能做快速或微细的动作（如写字、吃饭、扣纽扣等），步态不稳，协调运动障碍和震颤等。5.视野缩小：为双侧向心性视野缩小，而中心视力可保持正常，重者可呈管状视野。6.听力障碍：为中枢性听觉障碍，听不到声音或听到声音但听不懂所说的话。7.其他：肌肉萎缩；肌痉挛或僵直、流涎多汗等。其症状出现的顺序为：感觉障碍→运动失调、语言障碍→视野缩小→听力障碍。日本著名的公害病枣“水俣病"即为甲基汞慢性中毒。 甲基汞易透过胎盘从母体转移给胎儿。对经常食含甲基汞鱼的正常妊娠妇女研究表明，胎儿红细胞中甲基汞量比母亲高30％。因胎盘转移使胎儿产生严重的胎儿性甲基汞中毒的事例在日本已有多起报道，生下来的婴儿多为白痴。 镉污染及其危害 震惊世界的日本“痛痛痛”就是因镉污染而致。含镉的矿山废水污染了河水及河两岸的土壤、粮食、牧草、通过食物链进入人体而慢慢积累，在肾脏和骨骼中。会取代骨中钙，使骨骼严重软化，骨头寸断；镉会引起胃脏功能失调，干扰人体和生物体内锌的酶系统，使锌镉比降低，而导致高血压症上升。镉毒性是潜在性的。即使饮用水中镉浓度低至0.1毫克/升，也能在人体(特别是妇女)组织中积聚，潜伏期可长达十至三十年，且早期不易觉察。资料表明，人体内镉的生物学半衰期为20～40年。镉对人体组织和器官的毒害是多方面的，且治疗极为困难。因此，各国对工业排放“三废”中的镉都作了极严格的规定。日本还规定，大米含镉超过1毫克/公斤即为“镉米”，禁止食用。日本环境厅规定0.3ppm为大米中镉浓度的最高正常含量。 由于镉化合物具有程度不同的毒性，用任何方法从废水中除镉，只能改变其存在任何方法从废水中除隔，只能改变其存在方式和转移其存在的位置，并不能消除其毒性。 金属镉能刺激性器官发育 美国科学家在研究中发现，金属镉能在体内产生雌激素作用，从而刺激乳腺组织的发育。 该项目负责人、乔治顿大学癌症研究中心工作人员玛丽·马丁兴奋地说：“金属镉与雌激素是两种截然不同的物质，我们怎么也没料到镉竟能产生和雌激素同样的功能，刺激细胞生长。更令人吃惊的是，试验结果显示极微量的镉就能产生明显的作用。我们的这项发现可能意味着少量接触金属镉与女性患乳腺癌有着直接关系。”这项研究是为了证明人们在日常生活中遇到不同程度的镉污染会对人体产生什么危害，实验中使用的镉浓度跟人们在日常生活中可能接触到的镉剂量相当。 科学家们做了一个实验。研究人员首先摘除了实验动物雌性大鼠的卵巢，使它们体内无法产生雌激素，待其术后恢复后，一组大鼠注射雌激素雌二酮，替代卵巢分泌的雌激素，另一组大鼠注射镉，用量为每公斤体重5微克，与世界卫生组织建议的安全限量接近。4天后，科学家发现，注射雌二酮的实验鼠子宫重量增加了3.8倍，而令人惊讶的是，注射镉的实验鼠子宫重量也增加了1.9倍，这证明大鼠对镉的反应与对雌激素的反应相同，只是程度有所差别。另一组被同时注入镉和雌激素抑制剂的实验大鼠，子宫重量没有增加。 此外，实验结果证明注射镉和雌二酮的两组实验大鼠的乳腺组织密度都增加了50％。显然，镉起到了与雌激素类似的作用。 极微量的镉就可对人体造成伤害 这项研究让人触目惊心，因为极微量的镉就可以引起动物乳腺和性器官的发育，包括子宫重量的增加，子宫内膜组织的变化，乳腺密度的增加等。镉对妊娠大鼠没有影响，但是其后代会比正常大鼠提前进入性成熟期。正如大家所知，青春期提前会增加妇女患乳腺癌的危险，而乳腺密度增大可能就是乳腺癌的征兆。 根据世界卫生组织的建议，每人每周接触的镉不应超过每公斤体重7微克。据估计，美国人日常饮食所接触的镉就已达到每天每公斤体重0.12到0.49微克。实验发现，当老鼠体内的镉含量达到每公斤体重5微克的话，它们受到的伤害就非常明显，这一数据低于目前医学界一般认为的安全限度。 当然，目前基于动物实验，我们还不能断言金属镉对人类也会产生相同的作用，但是这项研究无疑揭示了镉污染与乳腺癌可能有着直接联系，给人类敲响了警钟。 金属镉会引发多种疾病 曾有一名美籍墨西哥居民，在墨西哥政府查封他的工厂之后，在墨西哥丢弃了8500吨用来制造电池的有毒物质，直接危害到了附近1万多居民的健康。 有报道说，如今的孩子们就像生活在有毒世界里的金丝雀。科学家认为，儿童孤独症、哮喘、过敏、智障的发生都和环境污染有关。 目前，随着科学家及环保人士的重视，电磁辐射对健康造成侵害的证据已越来越多。金属镉广泛存在于电池、合金等物质中。另外，油料的燃烧会产生镉；一些食物，包括贝壳类海鲜、动物肝脏、肾脏等也含有镉。每吸一包烟，体内的镉会增加2到4微克。 另有研究表明，慢性镉中毒会造成人体肾脏损害，或者引起骨骼疾病等；镉还会影响雄性动物的前列腺功能。 铬污染及其危害 铬（Cr）遍布于自然界，在水体和大气中均含有微量的铬。铬有多种价态，其中仅三价铬与六价铬具有生物意义。 铬是人体必需的微量元素，它与脂类代谢有密切联系，能增加人体内胆固醇的分解和排泄，是机体内葡萄糖能量因子中的一个有效成分，能辅助胰岛素利用葡萄糖。如食物不能提供足够的铬，人体会出现铬缺乏症，影响糖类及脂类代谢。 若大量的铬污染环境，则危害人体健康。铬的价态不同，人体吸收铬的效率也不一样，胃肠道对三价铬的吸收比六价铬低，六价铬在胃肠道酸性条件下可还原为三价铬，大量摄入铬可以在体内造成明显的蓄积。 铬中毒主要是指六价铬。由于侵入途径不同，临床表现也不一样。饮用被含铬工业废水污染的水，可致腹部不适及腹泻等中毒症状；铬为皮肤变态反应原，引起过敏性皮炎或湿疹，湿疹的特征多呈小块，钱币状，以亚急表现为主，呈红斑、浸润、渗出、脱屑、病程长，久而不愈；由呼吸进入，对呼吸道有刺激和腐蚀作用，引起鼻炎、咽炎、支气管炎，严重时使鼻中隔糜烂，甚至穿孔。 铬还是致癌因子。