钠离子通道生物学作用(抑制钠离子通道)

抑制钠离子通道

钙离子与其他离子间有相互作用，当心肌细胞外钙离子浓度发生变化时，与钙离子内流和钠离子内流有关的生物电活动都将受到影响，而对心脏静息电位则无明显作用。具体分述如下：條萊垍頭

1、心肌细胞外的钙离子能与细胞外衣中带负电的涎液酸残基结合，从而抑制钠离子通道使钠离子内流减少，钙离子通道的口径较大，对离子的选择性较低，因而在与钠离子竞争上占有优势。萊垍頭條

2、钙离子细胞内又可作用于钾通道的内侧面，使其激活促进钾离子。頭條萊垍

阻碍钠离子通道

身体内钠离子多了会对身体有害。萊垍頭條

身体中钠离子浓度增加会导致血压升高。萊垍頭條

正常实验鼠过量摄入食盐(氯化钠)导致体液中的钠离子浓度上升后，大脑一些特定神经胶质细胞中的钠离子通道Nax就能够感知到这一变化，进而会引起交感神经活性增高，从而导致血压升高。垍頭條萊

Nax是一种调节细胞内外钠离子浓度的通道。條萊垍頭

抑制钠离子通道的方法

开放的。

由于神经细胞膜内外各种电解质的离子浓度不同，膜外钠离子浓度高。膜内钾离子浓度高，而神经细胞膜对不同离子的通透性各不相同。

神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大，对钠离子的通透性小，膜内的钾离子扩散到膜外，而膜内的负离子却不能扩散出去， 膜外的钠离子也不能扩散进来，因而出现极化状态。即膜外为正电位，膜内为负电位。

在神经纤维膜上有两种离子通道。一种是钠离子通道，一种是钾离子通道。当神经某处受到剌激时会使钠通道开放，于是膜外钠离子在短期内大量涌人膜内，造成了内正外负的反极化现象。

但在很短的时期内钠通道又重新关闭，钾通道随即开放，钾离子又很快涌出膜外，使得膜电位又恢复到原来外正内负的状态。

如果给细胞膜一个较小的不能使其产生动作电位的电刺激，细胞膜将产生一个分级电位(graded potential)。不断增加刺激强度，则分级电位的幅值也逐渐增大，分级电位产生的是一种去极化的局部电位。

抑制钠离子通道的作用

从静息电位达到动作电位的过程，钠离子通道起到了举足轻重的作用。每个电位所代表的实际意义是钠离子通道的开放数量和开放状态。钠离子通道有两个门，激活门和失活门。所对应着三种状态，激活态（激活门与失活门都开放），失活态（激活门开放，失活门关闭），静息态（激活门关闭，失活门开放）。

抑制钠离子通道动作电位怎么变化

正常情况下神经细胞内钾离子浓度高于细胞外，静息电位是由于钾离子易化扩散导致膜外呈正电位，也就是所谓的外正内负，此时细胞膜对钠离子通透性是很低的。萊垍頭條

此状态是极化，神经细胞受到刺激之后钠离子通道大量开放，导致膜外大量的钠离子进入膜内，还是顺浓度的，（正常情况下钠离子浓度膜外高于膜内），此时的钠离子还是易化扩散。萊垍頭條

这个过程称为去极化，此时的状态称为反极化，然后动作电位传导之后钠离子通道关闭，钾离子通道打开，导致膜内钾离子继续外流，恢复外正内负的过程称为复极化。條萊垍頭

复极化完毕之后电位变为外正内负。萊垍頭條

此时由于离子浓度和原先不同，神经细胞会通过钾钠泵将细胞外的钾离子主动转运进细胞内，将细胞内多余的钠离子主动转运出细胞。萊垍頭條

所以钠离子内流和钾离子外流是属于易化扩散（这个是浙科版的说法，人教版好像说协助扩散），钠离子外流和钾离子内流属于主动转运（主动运输）。萊垍頭條

抑制钠离子通道 血钠

主动运输。

离子、氨基酸、葡萄糖进入除了红细胞以外的其他细胞等都是主动运输。萊垍頭條

只有葡萄糖进入红细胞是协助扩散。垍頭條萊

水、氧气、二氧化碳和甘油、乙醇、苯等脂溶性小分子进出细胞是自由扩散萊垍頭條

钠离子进出细胞的路径主要有两条：通过钠离子通道的易化扩散和钠钾泵的搬运作用。其中通过钠离子通道的易化扩散不需要消耗能量，而钠钾泵的搬运则需要消耗ATP，在你们高中水平来说，属于主动运输。條萊垍頭

抑制钠离子通道会怎么样

神经细胞处于静息状态时，Na+、K+通道关闭，钠离子和钾离子通道抑制，细胞外有大量的钠离子，而细胞内则留下大量的负离子（主要是氯离子）和一些的钾离子．静息电位电荷分布为外正内负，产生的主要原因是K+外流造成的，说明神经细胞膜对钾离子通透性比较大．頭條萊垍

静息电位是神经元的细胞膜所形成的外正内负的电位。在静息状态下，神经元的细胞膜上的钾离子通道开放较多，而钠离子和氯离子通道基本关闭，所以此时神经元的细胞膜主要对钾离子具有通透性，即钾离子可以进行跨膜扩散，所以钾离子可以建立自己的平衡电位。而钠离子和氯离子通透性较小，不容易跨膜扩散，不容易形成平衡电位（但是也会对静息电位产生影响）。因此，在静息状态下所形成的静息电位更接近于钾离子的平衡电位，静息电位的大小也主要是受钾离子影响，钠离子和氯离子对静息电位的影响很小，可以忽略不计。这就是我们所说的静息电位只受钾离子的原因。萊垍頭條

抑制钠离子通道的原理

杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。 萊垍頭條

除虫菊酯的作用机制主要有三方面： 垍頭條萊

a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说： 萊垍頭條

在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。 萊垍頭條

b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。 頭條萊垍

c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的释放： 條萊垍頭

昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。 萊垍頭條

GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。 垍頭條萊

拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡： 萊垍頭條

A、 重复后放导致一类神经毒素的产生； 條萊垍頭

B、 神经系统的全面破坏，传导阻断； 萊垍頭條

C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。 條萊垍頭

Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类： 萊垍頭條

I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。 萊垍頭條

这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动。 條萊垍頭

DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似，产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加。 萊垍頭條

II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它垍頭條萊

抑制钠离子通道的药物

延迟）K+通道(K通道)，也就是H-H模型中的K+通道。单通道电流记录显示，单个K通道电导在2～20pS，通道平均开放寿命为数十毫秒。该种通道可被四乙胺(TEA)等特异性阻断,通道对K+有高度选择性,这种通道在神经轴突和骨骼肌细胞膜中有较高密度。條萊垍頭

　　②快（早期）K+通道（A通道）,该种通道外向的K+流在膜去极化的早期就出现，表明通道的活化时间常数比慢K+通道小得多,但在-40毫伏以上该通道即关闭。电压钳位实验表明,其宏观电流动力学与Na+电流相似。较低浓度的4-氨基吡啶即能阻断该通道，它也可被四乙胺阻断。垍頭條萊

　　③Ca2+活化的K+通道，该种通道的开放，不但与膜电位有关，而且依赖于细胞内Ca2+的浓度，每个通道需结合两个Ca2+才能活化。单通道电导可高达300pS,并有较长的开放寿命,这种通道与Ca2+通道协同作用，对调节细胞膜电兴奋性的节律有重要意义。它可被四乙胺、N'-四乙酸(EGTA)、奎尼丁和Ba2+阻断萊垍頭條

四乙胺对钠离子通道没有抑制作用條萊垍頭

抑制钠离子通道的毒物

钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。萊垍頭條

　　钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能，主要有一下几点：頭條萊垍

　　1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；萊垍頭條

　　2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；條萊垍頭

　　3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；條萊垍頭

　　4.是骨骼构成的重要物质。萊垍頭條

　　其中几个重要作用的产生机制如下：萊垍頭條

　　作用1——传导神经信号頭條萊垍

　　机制：促进神经递质分泌。萊垍頭條

　　当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时，细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去，从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记忆等大脑的高级功能。萊垍頭條

　　当机体缺钙时，神经递质的释放受到阻隔，人体的兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙，会夜啼、夜惊、烦躁失眠，严重的导致大脑发育障碍，出现反应迟钝、多动、学习困难等症，影响大脑成熟和智力。垍頭條萊

　　作用2——让心脏跳动頭條萊垍

　　机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。垍頭條萊

　　带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差，产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。萊垍頭條

　　心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来。垍頭條萊

　　作用3——传递御敌信号萊垍頭條

　　机制：外来抗原激活T细胞受体，启动了钙离子介导的信号通路，促使免疫细胞分化和生长。條萊垍頭

　　当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时，是钙离子首先发出预警信号；随后钙离子又发出入侵者有何特性的信号，免疫系统随之组织相应的免疫细胞，捕获和吞噬敌人。頭條萊垍

　　一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱，引发疾病。如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病：皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用，反证了钙的功能。頭條萊垍

　　作用4——调节酶的活性萊垍頭條

　　机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合，形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活性。萊垍頭條

　　如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制，以止血。萊垍頭條

　　食物中的营养要靠酶的分解，才能被人体吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多种酶和激素，要靠钙离子的作用，才会充满活性，因此营养学有“补钙，是补充一切营养的根源”的说法。萊垍頭條

　　作用5——调控生殖细胞的成熟和受精萊垍頭條

　　机制：精子DNA的最前端，是一个由钙组成的顶体。萊垍頭條

　　精子携带的DNA的最前端是一个由钙组成的顶体，正是这个钙顶体使精子在到达卵细胞边缘时，破坏和穿透卵细胞的内层膜，受精的一瞬间就这样发生了。萊垍頭條

　　同时由钙组成的波状物环绕着卵细胞，这被称为钙振荡。钙振荡起到了激活卵子的作用，使卵子获得受精能力，一个生命的孕育从此开始了。萊垍頭條

　　因此，钙若不充足，直接影响人的性功能和精子的活力，导致不育。垍頭條萊

　　近期研究发现，钙参与着更广泛的生理过程，如细胞兴奋性的控制、细胞代谢、细胞形态的维持、细胞周期的调控等。萊垍頭條

　　[编辑本段]钙离子拮抗剂垍頭條萊

　　钙离子拮抗剂也叫钙通道阻滞剂，是高血压治疗中一类非常重要的药物，我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示，亚洲患者对钙离子拮抗剂更敏感，也更容易坚持治疗。那么，钙拮抗剂是如何降低血压的呢？这一类药物该如何正确使用呢？萊垍頭條

　　讲到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血压是如何产生的。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。绝大部分高血压患者（90％以上）没有特定的病因，多是随着年龄增加，血管壁弹性减弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），地尔硫卓还能直接舒张供给心脏血液的冠萊垍頭條

　　状动脉，用于治疗心绞痛。頭條萊垍

　　钙拮抗剂是一个成员众多的大家庭，很像在同一把大伞下避雨的人，性别、年龄、种族、性格各不相同。使用历史最长、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的钙离子拮抗剂。服用心痛定后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人垍頭條萊

　　常常感到头痛、心跳快、面红、不容易坚持治疗。另外，心痛定作用持续时间短，一般每天需服用3次，并且两次服药间血压可能会上升，很难做到24小时有效控制血压。基于我国经济发展现状，还有相当部分患者需要价格低廉的药物，但此时需注意不要长期、大剂量服用短效的钙离子拮抗剂，可以加用β－阻滞剂以加强疗效，减少副作用。萊垍頭條

　　为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，又开发了第二代药物，包括短效钙离子拮抗剂的缓释和控释剂型，通过给以往不够理想的短效药物穿上一件特殊的外衣，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。但患者的胃肠道功能可能影响药物的疗效，所以此类药不能掰成两半服用。萊垍頭條

　　络活喜是第三代钙离子拮抗剂的代表药物，也是目前唯一分子本身长效的钙离子拮抗剂。它的半衰期长达35—50小时，因此不需要使用缓释或控释剂型，就可以做到每日服用一次，24小时平稳控制血压，并且它的疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次不会造成血压升高。條萊垍頭

　　值得一提的是，钙剂与钙离子拮抗剂不矛盾。实际上，这两种药物虽然作用相反，但联合使用时，其作用非但不会相互抵消，而且能相互促进。頭條萊垍

　　补钙是为了纠正负钙平衡，防止体内的钙代谢紊乱和骨钙丢失，同时避免钙盐异常沉积在血管、软组织内，减少动脉粥样硬化的发生。细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子浓度远远大于细胞内的钙离子浓度，这种浓度梯度的维持主要靠的是钙离子通道。一旦细胞膜上钙离子通道调控失灵，大量钙离子就会进入细胞内，引起血管平滑肌收缩，血压就会升高，甚至会引起心绞痛、心肌梗死。钙离子拮抗剂可通过拮抗钙离子通过细胞膜进入细胞，从而减少血管的收缩。适当正确地使用钙离子拮抗剂能及时关闭钙离子通道，阻断钙离子的非正常内流。临床中常用的钙离子拮抗剂，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治疗高血压的首选药物。由此可见，钙剂与钙离子拮抗剂均能起到保护心脑血管、预防和治疗高血压的作用，两者同服并不矛盾。萊垍頭條

　　临床研究发现，老年高血压患者在服用降压药的同时，服用钙剂有助于降低血压。此外，补充钙剂能抵消高盐膳食对自发性高血压的致高血压作用，这可能与钙剂可防止血浆中去甲肾上腺素浓度的升高有关。萊垍頭條

　　[编辑本段]钙离子与机体衰老和缺钙頭條萊垍

　　细胞内钙离子增加，导致细胞功能异常（减退或衰竭），是机体衰老的进程。也就是说，人衰老的过程（机体器官功能减退的过程）就是细胞内钙增加的过程。细胞内为什么钙会增加呢？頭條萊垍

　　缺钙是一个主要且重要因素：缺钙——甲状旁腺激素分泌增加——骨钙溶解释放至血液（可导致骨质疏松）——钙进入细胞——细胞内钙增加——降钙素分泌增加——血钙回至骨骼（导致骨质增生）萊垍頭條

　　上述过程是个循环、反馈过程。 细胞内钙增加，平滑肌紧张度增加，在部分人就会出现血压升高——高血压。萊垍頭條

　　从上述循环过程看，血钙不能真实反映机体钙的水平。因此并不能以血钙水平断定缺钙与否。萊垍頭條

　　所以，适当补钙对延缓衰老、预防疾病有相当重要的临床意义。萊垍頭條