青霉素的抗菌作用机理是(青霉素的抗菌作用机理是抑制细菌粘肽的合成)
青霉素的抗菌作用机理是抑制细菌粘肽的合成
大部分细菌是有细胞壁的。细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核。细胞壁是位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围。细胞壁的主要成分是肽聚糖。
细胞壁的功能，包括抑制机械和渗透损伤，防止大分子入侵，协助细胞运动和生长等。某些抗菌药物作用机理是破坏细菌的细胞壁，而起到杀菌或者抑菌的作用，如青霉素类抗菌药物，通过抑制细菌的转肽酶，阻止细胞壁合成中的粘肽交联，使细胞壁合成发生障碍，导致细菌破裂死亡。
青霉素的抗菌作用机理是抑制细菌粘肽的合成吗
主要抑制细胞壁黏肽合成酶→细胞壁缺乏肽聚糖→细菌细胞壁缺损。菌体肿胀、变形，在自溶酶的激活下死亡。
作用靶位：细菌细胞内膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)。竞争性地与酶活性位点结合，从而抑制PBPs，干扰细菌细胞壁合成，杀灭细菌。
1.主要用于：主要杀灭G+菌，对G-杆菌作用弱;不耐酸，不耐酶，对伤寒杆菌、绿脓杆菌无效。主要杀灭繁殖期细菌。
2.代谢特点：经肾脏代谢，对肝脏无影响
青霉素的抗菌作用机理是抑制细菌蛋白质的生物合成
干扰四氢叶酸的合成，使细菌或球虫的核酸合成受阻。 ①与磺胺药物的增效机理： 磺胺药物 TMP 二氢喋啶--------→二氢叶酸 ----------→ 四氢叶酸-----→核酸合成 + 二氢叶酸合成酶 二氢叶酸还原酶 由于TMP与磺胺药物在不同的阶段发挥作用，故产生双重阻断作用，抗菌效力提高数十倍。
②与四环素类药物的增效机理：四环素能抑制细菌的蛋白质合成，而TMP干扰核酸合成，从而起到双重阻断作用。
③与庆大霉素的增效机理：庆大霉素属于静止期杀菌剂，能抑制细菌蛋白质的合成，而TMP干扰核酸合成，从而起到双重阻断作用。
④与红霉素的增效机理：红霉素属于大环内酯类，能抑制细菌蛋白质的合成，TMP干扰细菌核酸合成，从而起到双重阻断作用。
⑤与青霉素的增效机理：青霉素主要抑制细胞壁的合成，而TMP干扰细菌核酸合成，从而起到双重阻断作用。 ⑥与喹诺酮类的增效机理：喹诺酮类主要作用于病原体的细胞核，阻断DNA的复制，而TMP主要阻断细菌四氢叶酸的合成而使细菌的核酸合成受阻，从而起到双重阻断作用。
青霉素通过抑制细菌细胞壁粘肽的合成而发挥作用
肽聚糖。
对革兰氏阳性细菌的抑制机制是青霉素干扰革兰氏阳性细菌细胞壁的合成。
青霉素是一种真菌产生的抗生素,能抑制在细菌细胞壁肽聚糖组装后形成肽侧链的酶的活性,没有侧链,细菌细胞就无法抵抗正常的渗透压,细菌细胞就会破裂。由于革兰阳性菌的细胞壁主要由聚糖侧链和四肽侧链和五肽交联桥组成,青霉素能与细菌胞质膜上的青霉素结合蛋白PBP结合,而PBP在肽聚糖的形成中具有重要作用。因为其结构与D-Ala-D-Ala相似,因此B-内酰胺环的酰胺键被打开,与转肽酶相结合,阻碍了该酶的正常功能,因此抑制了革兰氏阳性菌。
但由于革兰阴性菌肽聚糖在革兰阴性细菌中含量较低,青霉素对此无明显疗效,因此对青霉素敏感性较低。
青霉素的抑制作用是抑制肽聚糖的合成
肽聚糖是细菌细胞壁所特有的一种结构大分子物质，它不仅具有重要的结构与生理功能，而且还是青霉素、万古霉素、环丝氨酸(恶唑霉素)与杆菌肽等许多抗生素作用的靶物质，所以肽聚糖是一种重要而且在抗生素治疗上有着特别意义的物质。
肽聚糖的生物合成过程复杂，步骤多，而且合成部位几经转移。为此把肽聚糖的生物合成分为细胞质中、细胞膜上以及细胞膜外合成3个阶段。正因为肽聚糖合成不是在一个地方完成的，所以合成过程中必须要有能够转运与控制肽聚糖结构元件的载体参与。已知有两种载体：一种是尿苷二磷酸（UDP），另一种是细菌萜醇。
以了解得较清楚的金黄色葡萄球菌的肽聚糖合成为例。
第一阶段：在细胞质中合成胞壁酸五肽。这一阶段起始于N-乙酰葡糖胺-1-磷酸，它是由葡萄糖经过下列反应步骤生成的：
自N-乙酰葡糖胺-1-磷酸开始，以后的N-乙酰葡糖胺、N-乙酰胞壁酸以及胞壁酸五肽都是与糖载体UDP相结合。
第二阶段：在细胞膜上由N-乙酰胞壁酸五肽与N-乙酰葡糖胺合成肽聚糖单体——双糖肽亚单位。这一阶段中有一种称为细菌萜醇（Bcp）的脂质载体参与，这是一种由11个类异戊二烯单位组成的C55类异戊二烯醇，它通过两个磷酸基与N-乙酰胞壁酸相连，载着在细胞质中形成的UDP-N-乙酰胞壁酸五肽转到细胞膜上，在那里与N-乙酰葡糖胺结合，并在L-Lys上接上五肽(Gly)5，形成双糖肽亚单位。
第三阶段：已合成的双糖肽插在细胞膜外的细胞壁生长点中并交联形成肽聚糖。这一阶段的第一步是多糖链的伸长。双糖肽先是插入细胞壁生长点上作为引物的肽聚糖骨架(至少含6～8个肽聚糖单体的分子)中，通过转糖基作用使多糖链延伸一个双糖单位；第二步通过转肽酶的转肽作用(transpeptidation)使相邻多糖链交联。转肽时先是D-丙氨酰-D-丙氨酸间的肽链断裂，释放出一个D-丙氨酰残基，然后倒数第2个D-丙氨酸的游离羧基与邻链甘氨酸五肽的游离氨基间形成肽键而实现交联。
转肽作用为青霉素所抑制，原因是青霉素是D-丙氨酰-D-丙氨酸的结构类似物，两者互相竞争转肽酶的活性中心。当转肽酶与青霉素结合后，双糖肽间的肽桥无法交联，这样的肽聚糖就缺乏应有的强度，结果就形成原生质体或球状体这样的细胞壁缺损的细胞，它们在不利的渗透压环境下极易破裂而死亡。由于青霉素的抑菌作用在于抑制肽聚糖的生物合成，所以青霉素只对生长繁殖的细菌有抑制作用，而对不生长状态的静止细胞(rest cell)无抑制作用。
青霉素的抗菌作用机制是抑制细菌细胞膜合成
植物、真菌、藻类和原核生物（除了支原体与L形细菌（缺壁细菌））都具有细胞壁，而动物细胞不具有细胞壁。萊垍頭條
动物细胞的特点就是没有细胞壁。有细胞壁的归类为植物或微生物。萊垍頭條
大部分细菌是有细胞壁的。细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核。细胞壁是位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围。细胞壁的主要成分是肽聚糖。细胞壁的功能，包括抑制机械和渗透损伤，防止大分子入侵，协助细胞运动和生长等。某些抗菌药物作用机理是破坏细菌的细胞壁，而起到杀菌或者抑菌的作用，如青霉素类抗菌药物，通过抑制细菌的转肽酶，阻止细胞壁合成中的粘肽交联，使细胞壁合成发生障碍，导致细菌破裂死亡。萊垍頭條
青霉素的抗菌作用机制是破坏细胞壁中的肽聚糖
细胞壁
大部分细菌是有细胞壁的。细菌的基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核。细胞壁是位于菌细胞的最外层，包绕在细胞膜的周围。
细胞壁的主要成分是肽聚糖。细胞壁的功能，包括抑制机械和渗透损伤，防止大分子入侵，协助细胞运动和生长等。某些抗菌药物作用机理是破坏细菌的细胞壁，而起到杀菌或者抑菌的作用，如青霉素类抗菌药物，通过抑制细菌的转肽酶，阻止细胞壁合成中的粘肽交联，使细胞壁合成发生障碍，导致细菌破裂死亡。