a受体作用机制包括(a受体与受体功能区别)
a受体作用机制包括
受体的读音是 yōu shòu tǐ
受体是指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
a受体与受体功能区别
胰岛素受体属于酪氨酸激酶受体。当胰岛素与受体a亚单位结合并改变β亚单位的结构时，酪氨酸蛋白激酶可能被激活。为了保证胰岛素信号的正常传递，胰岛素受体在体内发挥着重要的生理功能。提示：如果胰岛素受体基因突变，可能导致胰岛素抵抗，显著降低胰岛素活性，诱发血糖升高。
a受体介导的生理效应
g蛋白偶联受体介导的信号通路：
胞内部分有G蛋白结合区。G蛋白α，β，γ三种亚单位组成的三聚体，静息状态时与GDP结合．当受体激活时GDP－αβγ复合物在Mg2+参与下，结合的GDP与胞质中GTP交换，GTP－α与βγ分离并激活效应器蛋白，同时配体与受体分离。
α亚单位本身具有GTP酶活性，促使GTP水解为GDP，在与βγ亚单位形成G蛋白三聚体恢复原来的静息状态。
a受体作用于
α受体又称“α型肾上腺素能受体”；能与交感神经节后纤维释放的递质、去甲肾上腺素和肾上腺素结合的受体之一。
受体结合后能使血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋，使其收缩；也能使小肠平滑肌抑制，使其舒张。心肌细胞存在α受体,α受体兴奋可引起心肌收缩力加强，但作用较弱。
a受体的作用和临床应用
1、阿尔法受体的作用
受体结合后能使血管平滑肌、子宫平滑肌、扩瞳孔肌等兴奋,使其收缩;也能使小肠平滑肌抑制,使其舒张。心肌细胞存在α受体,α受体兴奋可引起心肌收缩力加强,但作用较弱。
2、贝塔受体的作用：
β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能。还分布在瞳孔开大肌，起扩瞳作用。
β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，介导支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用。
β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织，调节能量代谢，也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用。
a受体作用机制包括什么
ADE效应指的是抗体依赖性增强，全称antibody dependent enhancement，是指某些病毒特异性抗体（一般多为非中和抗体）与病毒结合后，结合了病毒的抗体可通过其Fc段与某些表面表达FcR的细胞结合从而介导病毒进入这些细胞，从而增强了病毒的感染性的过程。
ADE效应对人类健康最大的威胁是把人类用来保护自己的盾变成了刺杀自己的矛，以己之盾，化矛攻之，这盾就是疫苗。
理论特点
在使用疫苗或抗体治疗病毒感染时，如果产生的抗体效价不高或者非中和抗体时，就会产生ADE效应。这时，抗体不但不抑制病毒反而会介导病毒侵入细胞，加重感染。登革病毒便是通过增强感染引起临床ADE的典型例子。
出现ADE这种状态，是少数人对二次同一病毒出现过敏反应，抗体增加说明病毒复制扩增在增加，过敏反应加强。这种过敏反应，很难诱导免疫应答保护。人体没有了有效抗击病毒方法，但是病毒是二次感染，存在病毒自限性复制扩增，不会对组织细胞破坏性侵染，会自动康复。
简述受体作用的机制
受体的化学本质是蛋白质。
受体是在细胞膜或细胞内能特异识别和结合生物活性分子，进而引起生物将就的特殊蛋白质（少数糖脂）。能与受体特异结合的信息物质称为配体。受体与配体结合有高度专一性、高度亲和力、可饱和性、可逆性和特定的作用模式等特点。存在于质膜的受体称膜受体，绝大部分是糖蛋白。
蛋白质是大型生物分子或高分子，它由一个或多个由α-氨基酸残基组成的长链条组成。
受体作用机制的要点是什么?
药物影响所作用部位的功能而产生效应即为药物的作用机制。
作用于细胞外的药物并不复杂，较易分析；作用于细胞内则较复杂。随着科学技术的进步，药物如何与组织、细胞、亚细胞以至分子发生反应，其认识是从宏观到微观，不断深化的。
一、受体学说及药物与受体的结合
绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。
1.药物受体的性质
药物受体位于细胞膜上或细胞浆内。从化学性质来看，药物受体中最重要的一类是由细胞蛋白质所构成，例如带关键性的代谢或调节途径中的一些酶(二氢叶酸还原酶、乙酰胆碱酯酶)，涉及转运过程的蛋白质；以及细胞其他成分如核酸，它们所具有的物理化学及空间特性能合适地与某些结构特异性药物相结合。
2.药物与受体相互作用——激动药与阻断药(拮抗药)
药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。也就是说，效应强度与受体被药物占领数目(百分数)成正比；当全部受体被占领时，就发生最大效应。但也常见例外的情况，特别是当从受体到达效应这条途径比较复杂时，例如，药物-受体相互作用→心肌收缩力改变。
凡药物与受体相互作用直接改变受体功能性质而产生效应的，称为激动药(或称兴奋药)，如天然递质去甲肾上腺素等。药物本身无内在药理活性，虽然与受体具有亲和力而结合，但并不改变受体功能；所呈现的效应完全依赖于抑制或阻断特异激动药分子与受体的结合，这类化合物称为阻断药(或称拮抗药)；如阿托品阻断乙酰胆碱的作用。
3.受体的分类
由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为“配体”(也称配基)。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体，习惯上都是按其特异性的主要配体来命名的，例如乙酰胆碱受体(简称胆碱受体)，肾上腺素受体，组胺受体等。它们又存在着不同的亚型，例如胆碱受体又分毒蕈碱型受体(简称M受体)及烟碱型受体(简称N受体)，后者又分Nl及N2受体，肾上腺素又可分为α1、α2、β1、β2受体，组胺受体可分为H1和H2受体。
近年来，上述分类体系的研究与利用，又被发展多种对特异性受体的亚型有选择性作用药物所证实。这方面的进展使医师们能更加充分地发挥这些药物的疗效，并降低不良反应的发生率。
4.药物受体相互作用的结合力
药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。
二、非受体介导的药物作用一结构非特异性药物的作用机制
有一些药物并不是通过与功能性细胞成分或受体结合而发挥作用；EDTA与特种离子Pb2+(及Ca2+等)有极高的螯合作用，就是很好的例子。挥发性麻醉药、催眠药和乙醇等中枢抑制药在化学结构上的多样性，提不其作用是属于相对非特异性生物物理机制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶于脂质而不易溶于水，有相当高的脂溶性。它们的麻醉作用，据认为是一种物理化学变化；可能是它们积累于富含脂质的神经组织中，达到某种饱和水平时，使神经细胞膜的通透性发生变化，阻抑钠离子流，从而引起神经冲动传导障碍