近端小管氢离子促进作用(近端小管钾离子的重吸收)

近端小管钾离子的重吸收

这和尿的形成过程有关：

尿的形成过程包括3个环节，分别是：（1）肾小球的滤过：当血液流经肾小球时，除了血浆中的血细胞和大分子蛋白质以外，血浆中的一部分水、无机盐、葡萄糖和尿素等物质，都可以经过肾小球滤过到肾小囊腔内，形成原尿。（2）肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管和集合管时，其中对人体有用的物质，如大部分水、全部的葡萄糖和部分无机盐，被重吸收回血液。（3）肾小管和集合管的分泌作用：分泌的物质有H+、NH3、K+等。这些物质与原尿中其它废物，如尿素、一部分无机盐和水等形成终尿，最后排出体外。

钠离子不吃不排这一特点与尿的形成过程的第2个环节有关。当食物中缺乏食盐时，由肾小球滤出的钠离子几乎全部被肾小管和集合管重吸收，这样排出的尿液中则无钠离子，所以表现为不吃不排。钾离子不吃出也排这一特点与尿的形成过程的第3个环节有关。由肾小球滤出的钾离子几乎全部被肾小管和集合管重吸收回到血液，但在第3个环节，肾小管（远曲小管）和集合管又能将部分钾离子分泌到小管中，形成终尿，排出体外，所以表现为不吃也排。

远端小管重吸收钾

远端小管曲部又称为远曲小管，该段细胞膜有丰富的钠钾ATP酶活性，重吸收钠离子和氯离子是远曲小管的主要功能。

钾离子重吸收的主要部位

Na+不吃不经肾排和K+不吃也排书上提到的钠离子不吃不排,指的是不吃不经肾排,其实通过泪和汗也要排。同理,钾离子的不吃也排,是指不摄入钾,也要经过尿外排,当然,经过泪和汗也会外排。 钠的排出通道有：尿液、汗液及未吸收的钠通过粪便排出，另外也有一些分泌物含钠，如泪液、唾液等。 钾的排出通道有：尿液、未吸收的钾通过粪便排出，另外也有一些分泌物含少量钾，如泪液、唾液等。 飲食中的鉀離子在小腸中很容易被吸收，一般人體鉀離子主要流失途徑是尿液排泄，有80-90%是由腎臟經尿液排除，少部份（10-20%）是經由糞便排出。通常腎臟對於鉀離子具有調控作用，藉以維持鉀離子濃度在正常範圍內，以使心肌具有活力並且為電解質平衡的指標。此外人體血液的酸鹼平衡狀態對於鉀離子也具有影響。

肾小管钾离子重吸收

通道蛋白（channel protein）是横跨质膜的亲水性通道，允许适当大小的离子或水分子顺浓度梯度通过，故又称离子或水通道。有些通道蛋白形成的通道通常处于开放状态，如钾泄漏通道，允许钾离子不断外流。有些通道蛋白平时处于关闭状态，即“门”不是连续开放的，仅在特定刺激下才打开，而且是瞬时开放瞬时关闭，在几毫秒的时间里，一些离子、代谢物或其他溶质顺着浓度梯度自由扩散通过细胞膜，这类通道蛋白又称为门通道（gated channel）。

1简介：通道蛋白是一类横跨细胞膜,能使适宜大小的分子及带电荷的分子通过简单的自由扩散运动, 从质膜的一侧转运到另一侧的蛋白质。

2分类：水通道蛋白和离子通道蛋白

通道蛋白可以是单体蛋白,也可以是多亚基组成的蛋白,它们都是通过疏水的氨基酸链进行重排,形成水性通道。通道蛋白本身并不直接与小的带电荷的分子相互作用, 这些小的带电荷的分子可以自由的扩散通过由脂双层中膜蛋白带电荷的亲水区所形成的水性通道。通道蛋白的运输作用具有选择性,所以在细胞膜中有各种不同的通道蛋白。通道蛋白参与的只是被动运输,在运输过程中并不与被运输的分子结合,也不会移动,并且是从高浓度向低浓度运输,所以运输时不消耗能量。

水通道与人体体液平衡的维持密切相关，例如，肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用，都与水通道的结构和功能有直接关系。

离子通道是由蛋白质复合物构成的。一种离子通道只允许一种离子通过，并且只有在对特定刺激发生时才瞬间开放。离子通道与神经信息的传递、神经系统和肌肉方面的疾病密切相关。直到1998年，美国科学家麦金农才测出了钾离子通道的立体结构。

3特点：1介导被动运输。2对离子有高度选择性。3转运速率高4不持续开放，受“阀门”控制。

近端小管如何重吸收钾

一般讲水钠潴留,少有听说水钾潴留之说,高中生物讲水随盐行,说的是离子的重吸收可以导致水的重吸收,这种说法严格来讲是不对的,因为水的重吸收和钠的重吸收不是完全同步的.

水可以自由通过细胞膜,绝对水的转运方向是膜两侧的渗透压梯度,而渗透压主要是由离子,氨基酸,葡萄糖等小分子决定的,由于Na在血液中占得比值最大,故Na在膜两侧分布的浓度很大程度上影响水的分布.水钠的在肾的重吸收详细如下：

水钠的重吸收主要在肾脏的近端小管,重吸收量约占原尿的70%,这个是通过近端小管基底侧膜上钠泵（这个是需要ATP参与的）实现的,钠泵将近端小管上皮细胞内钠运至胞外,导致胞内低钠环境,小管液中的钠则顺浓度差进入胞内,同时在“同向转运体”的作用下,氨基酸,葡萄糖一并进入胞内,又进一步导致胞内的高渗环境,小管液中的水便逆渗透压进入胞内了.进入胞内后,氨基酸,葡萄糖可以通过易化扩散的方式进入组织液,然后再入血,而胞内的水则因为组织液的渗透压升高,可以再逆渗透压进入组织液,再通过微循环入血.这就是水钠及某些营养物质的重吸收模式.说白了,钠泵是重吸收的原动力,而钠泵的转运方向是不变的,即将钠泵出胞外,钾运至胞内.

另外需要说明的是水的重吸收还在肾远端小管和集合管,这些部位相对于近端小管而言,钠水的重吸收受激素（主要是抗利尿激素和醛固酮）的调节.

钾离子在近端小管如何重吸收

正常人每日超滤液中，99%以上的钠离子被重吸收，近端小管重吸收超滤液中钠离子总量的65%到70%，远曲小管重吸收10%，其余的在髄袢升支和集合管重吸收，钠离子在远曲小管和集合管的重吸收，是逆较大的电化学梯度进行的是主动重吸收过程。

远曲小管和集合管上皮细胞间隙的紧密连接，对钠离子的通透性低，这些离子不易通过紧密连接回落至小管腔内，因此所能建立起来的管内外离子浓度梯度和电位梯度大，有人认为在远曲小管的管腔膜和管周膜上都分布有钠离子泵，钠离子泵将钠离子主动重吸收回血，远曲小管和集合管重吸收钠离子和氯离子的同时多伴有氢离子和钾离子的分泌，而且钠离子和水的重吸收是可被调节的。

近端小管对钾的重吸收

因为时间等于距离除以速度，速度慢，在肾小管内滞留的时间自然就长，交换的时间就长，自然就会促进重吸收。反之，所以重吸收受到抑制流速会加快。

抑制重吸收因素包括：第一、肾小球滤过率。肾小球滤过率增加时近曲小管重吸收率增加，反之则减少，近曲小管重吸收的量总是占肾小球滤过量的60%到70%，此现象称为球管平衡。第二、肾小管液的溶质浓度。管腔液的溶质浓度增加时晶体渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少而导致利尿，称为渗透性利尿。如高渗葡萄糖和甘露醇的利尿作用。第三、肾小管细胞重吸收功能的改变，氨苯蝶啶、氢氯噻嗪、呋塞米等可抑制肾小管重吸收钠离子和氯离子，导致排钠性利尿。第四、神经体液因素。包括抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺素、心房钠尿肽等。

钾离子在近端小管怎么重吸收

重吸收率：肾小球滤出的葡萄糖在肾小管全部重吸收。