抑癌基因作用(抑癌基因作用高中生物)

抑癌基因作用高中生物

一、方式不同

1、细胞的增殖是生物体生长、发育、繁殖以及遗传的基础。真核生物的分裂依据过程不同有三种方式，有有丝分裂，无丝分裂，减数分裂。

其中有丝分裂是人、动物、植物、真菌等一切真核生物中的一种最为普遍的分裂方式，是真核细胞增殖的主要方式。减数分裂是生殖细胞形成时的一种特殊的有丝分裂。

2、细胞分裂是活细胞增殖其数目由一个细胞分裂为两个细胞的过程。分裂前的细胞称母细胞，分裂后形成的新细胞称子细胞。

二、作用不同

1、细胞以分裂的方式进行增殖。单细胞生物，以细胞分裂的方式产生新的个体。多细胞生物，以细胞分裂的方式产生新的细胞，用来补充体内衰老或死亡的细胞。

2、主要是引发细胞分裂 ，诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段，细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。

三、影响因素不同

1、细胞增殖的调控因素如果是细胞内的话主要是原癌基因和抑癌基因进行调控。细胞外的话主要是指环境因素，如紫外线等。

2、能够影响细胞分裂的因素很多，而且极为复杂，目前还没达到对其全面认识的水平。

曾做过这样的实验：当人工培养的变形虫快要分裂的时候，把它的细胞质切去一大块，这个变形虫就不再分裂。等它长大起来又要分裂的时候又切去一块，它也不再分裂。但如果让其继续生长，体积达到一定大小时，它又会分裂起来。

抑癌基因的功能高中

p53，是人体内的一种抑癌基因，是1个重要的抗癌基因。其野生型可以使细胞凋亡，从而可以防止癌变，并且还具有帮助细胞基因修复缺陷的功能，那么当p53突变时，会提高患者的癌变可能性。

所以p53基因在正常的情况下，对细胞的分裂及的减慢或者是监视的作用，患儿抑制或者是防止体内正常细胞发生癌变的可能性。

生物课本抑癌基因的作用

MDM2是近年来研究较多的癌基因,编码多种蛋白质,能促进细胞由G1期进入S期,阻止细胞凋亡.它是抑癌基因p53的拮抗基因,与p53结合后抑制其功能,促进p53蛋白降解.人类白血病存在着MDMZ的过度表达,这与白血病的发生,发展和预后有关的

抑癌基因和原癌基因的作用

以为基因融合技术是白血病的分子生物学特异性标志。近年来，由于分子生物学技术的发展，对白血病细胞分子遗传学改变的了解也不断深入。迄今报道白血病涉及至少数十种融合基因，已经认识到大部分的白血病中存在着染色体结构畸变，包括缺失、重复、倒位、易位等，导致原癌基因及抑癌基因结构变异，原癌基因激活或抑癌基因失活，产生新的融合基因，编码融合蛋白。

有些基因是调控细胞增殖、分化和凋亡的转录因子，当基因发生变异，直接影响了下游信号传递途径，导致细胞增殖能力增强、凋亡障碍，分化障碍等，产生白血病表型。

高中生物抑癌基因的作用

原癌基因和抑癌基因分别是:

原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因.

抑癌基因，也称肿瘤抑制基因，或俗称抗癌基因，是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。

拓展资料:

原癌基因全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。

抑癌基因的主要功能

组成结构

细胞膜

在大量的科学实验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。

癌细胞癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

细胞核

当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

现代遗传学研究表明，人人体内都有原癌基因和抑癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖的周期，人的生长需要它。同时人体里还有抑癌基因，它可以抑制细胞的不正常增殖。平时，原癌基因和抑癌基因发挥着正常的作用，它们是细胞内正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦发生基因突变，将无法正常调节细胞的分裂、增殖，细胞可以无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。致癌因素易诱发基因突变，多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。也就是说，癌症是基因突变累积的结果，单个细胞的癌变并不能导致癌症，它可以被人体免疫系统识别并清理。我们还无法破解所有“钥匙”，也难以高效地清除全部癌细胞，因此还无法全面地攻克癌症。

高中生物抑癌基因和原癌基因的作用

原癌基因的功能分为：

1.细胞外生长因子，它直接作用于细胞膜上的受体，通过蛋白激酶来化转录因子，出现一系列基因的转录激活。

2.跨膜生长因子是受体接受细胞外的生长信号，并且将信号传入细胞内。

3.细胞内信号传导分子会接受信号，再传递至核内，使细胞增殖。

4.核内转录因子，细胞核内存在一些癌基因表达蛋白，与靶基因的顺式调控元件相结合，可以直接调节靶基因的转录活性。抑癌基因的作用机理是：

1.维持染色体稳定性，它可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。

2.促进细胞分化与衰老，它的主导细胞的分化调控，可以抑制肿瘤的发展。

3.调控细胞增生，可以抑制刺激癌细胞生长的因素。

高中生物原癌基因与抑癌基因的作用

细胞凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程，属于正常的生命现象，对生物体有利。而细胞坏死是由外界环境因素引起的，是不正常的细胞死亡，对生物体有害。

自由基是细胞衰老的根源，细胞癌变的外因是各种致癌因子，包括物理致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子，而癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变。

高中生物原癌基因作用

是这样的，有一对对立基因，就是原癌基因和抑癌基因，原癌基因只负责让细胞生长和分裂，但是不能无限制的发展，所以，需要对立基因也就是抑癌基因来让它凋亡，抑制其发展。如果说，当抑癌基因不发挥作用，此时原癌基因就会使细胞无限的分裂和生长，那么，我们就把这种现象称为癌症。这就是癌症的本质。

高中抑癌基因的主要功能

抑癌基因的突变为显性突变。错误。

解析：一般认为，抑癌基因是隐性突变，不是显性突变。