致癌基因作用(抑癌基因的作用)

抑癌基因的作用

组成结构

细胞膜

在大量的科学实验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。

癌细胞癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。

细胞核

当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细胞。人体其实是由一个个细胞组成的社区。每个细胞照章行事，知道何时该生长分裂，也知道怎样和别的细胞结合，形成组织和器官。而构建不同组织的“图纸”，就是基因。

现代遗传学研究表明，人人体内都有原癌基因和抑癌基因，绝对不是人人体内都有癌细胞。原癌基因主管细胞分裂、增殖的周期，人的生长需要它。同时人体里还有抑癌基因，它可以抑制细胞的不正常增殖。平时，原癌基因和抑癌基因发挥着正常的作用，它们是细胞内正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦发生基因突变，将无法正常调节细胞的分裂、增殖，细胞可以无限增殖传代，也就是细胞发生了癌变。因此，致癌因素是启动癌细胞生长的“钥匙”，主要包括精神因素、遗传因素、生活方式、某些化学物质等。致癌因素易诱发基因突变，多把“钥匙”一起用，才能启动“癌症程序”；“钥匙”越多，启动机会越大。也就是说，癌症是基因突变累积的结果，单个细胞的癌变并不能导致癌症，它可以被人体免疫系统识别并清理。我们还无法破解所有“钥匙”，也难以高效地清除全部癌细胞，因此还无法全面地攻克癌症。

抑癌基因的作用高中课本

是这样的，有一对对立基因，就是原癌基因和抑癌基因，原癌基因只负责让细胞生长和分裂，但是不能无限制的发展，所以，需要对立基因也就是抑癌基因来让它凋亡，抑制其发展。如果说，当抑癌基因不发挥作用，此时原癌基因就会使细胞无限的分裂和生长，那么，我们就把这种现象称为癌症。这就是癌症的本质。

抑癌基因的作用主要是

原癌基因和抑癌基因分别是:

原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因.

抑癌基因，也称肿瘤抑制基因，或俗称抗癌基因，是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因。

拓展资料:

原癌基因全权负责调整细胞周期，压制细胞生长和分化的进程。原癌基因拥有于正常细胞不仅纯良，而且对保持正常生理功能、调控政策细胞生长和分裂起重要作用。抑癌基因阻拦细胞不正常的细胞分裂，抑癌基因在压制细胞生长、细胞分裂及分裂过程中起着十分重要的负调节作用，它与原癌基因相互制约，保持正交调整信号的相对稳定。

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MDM2是近年来研究较多的癌基因,编码多种蛋白质,能促进细胞由G1期进入S期,阻止细胞凋亡.它是抑癌基因p53的拮抗基因,与p53结合后抑制其功能,促进p53蛋白降解.人类白血病存在着MDMZ的过度表达,这与白血病的发生,发展和预后有关的

生物课本抑癌基因的作用

细胞周期蛋白质

与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质，最先是从海胆胚胎中分离鉴定的，为相对分子质量50000蛋白质的一大家族，包括：周期蛋白质a、b、d、e、g及h。它们关键的蛋白质激酶（细胞周期蛋白依赖性激酶，cyclin-dependentkinases,cdks）结合，并调节它们的酶活性，从而帮助推动和协调细胞周期的进行。

生活在自然界的各种生物，生命都将随着时间的流逝而日趋衰老，最后死亡。作为生物体基本单位的细胞也是如此。单个细胞都有一定的生命期限，活细胞到了一定阶段不是繁殖，就是死亡。细胞的繁殖是通过有丝分裂进行的，母细胞平均分裂成两个和自身相同的子细胞；子细胞逐渐成熟，又重复母细胞的生命过程，由此生命得以世代繁衍，生生不息。细胞的这种生长与分裂的周期就叫做细胞周期。换个方式说，细胞周期就是指一个活细胞以上一次分裂结束为起点到下一次分裂结束为终点所经历的过程

我们可以把细胞周期人为地划分为几个时期。开始人们按照细胞所处的形态学变化将细胞划分为间期和分裂期两相，霍华德学说划分细胞周期各期则是以细胞核的遗传物质dna的复制和分裂作为主要标界——即按时间顺序将细胞周期确定为四个期：dna合成前期(g1期)，dna合成期(s期)，dna合成后期(g2期)和分裂期(m期)。

在整个细胞周期中，细胞的形态变化与细胞内各种生化、生理的周期变化是一致的，但不同的细胞其细胞周期长短却不一致，短的仅为数小时，长的则达几十年，这主要决定于g1期。例如神经元细胞，其g1期与个体的生命相随，一般不再分裂。人们常说脑细胞死一个便少一个就是依据这一道理。当然细胞周期对细胞来说是一个普遍现象，但某些特殊情况下，有的细胞缺少g2期，一些细胞s期结束后立即开始m期而不存在g2期，有关这些问题目前我们认识得还不多。

目前，科学家已发现有几类调控因子在细胞周期中起着重要作用。一类是对细胞分裂增殖有调控作用的细胞生长因子。如第二类细胞周期调控因子，又称内源性调节因子，是细胞内自己合成的蛋白质。

细胞周期调控机制的序幕已经拉开，科学家们正在从不同的角度研究细胞周期与癌基因、抑癌基因、生长因子以及细胞增殖分化的关系，相信通过努力，我们最终能找到控制细胞周期的神奇“开关”。在肿瘤治疗中我们也可利用细胞周期的原理对症下药。如g0细胞对化疗不敏感，往往成为日后癌症复发的根源。因而可以设法诱导g0期癌细胞进入增殖周期再行杀灭。这是一个尚在探索中具有理论意义和实践意义的问题。

抑癌基因的作用是编码细胞生长调节因子

TP53是17号染色体的基因。该基因编码一种包含转录激活、DNA结合和寡聚结构域的抑癌蛋白。编码蛋白对多种细胞应激反应，调节靶基因的表达，从而诱导细胞周期阻滞、凋亡、衰老、DNA修复或代谢改变。TP53基因的突变与多种人类癌症有关，包括遗传性癌症，如Li-Fraumeni综合征。这种基因的选择性剪接和交替启动子的使用会导致多个转录体变异和异构体。其他的异构体也被证明是由于使用了来自相同转录体的交替翻译起始密码子。突变丰度指在某个基因位点所有的等位基因中，突变的等位基因的所占的相对比例（相对野生型等位基因）。即等于突变型/（突变型+野生型）。

突变丰度受肿瘤细胞含量和取材等因素的影响，突变丰度与药物敏感性不一定成正相关。