激素作用于靶细胞后怎样被灭活的(激素作用于靶细胞后会失活吗)

激素作用于靶细胞后会失活吗

     环状腺苷酸是一种环状核苷酸，以微量存在于动植物细胞和微生物中。体内多种激素作用于细胞时，可促使细胞生成此物，转而调节细胞的生理活动与物质代谢。有人称其为细胞内的第二信使，而称激素为"第一信使"。环状腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。

     当细胞受到外界刺激时，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，然后激活细胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活细胞膜上的腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作为第H信使通过激活APK(cAMP依赖性蛋白激酶)，使靶细胞蛋白磷酸化，从而调节细胞反应。

为什么只有靶细胞才有激素作用的受体,其他细胞没有

激素分泌有自分泌，旁分泌和内分泌，自分泌和旁分泌都可以不通过体液运输。

激素合成后直接分泌到体液 是靠不同细胞膜上特异性受体结合后作用于细胞，没有具体的运输方式。你每天产生的尿液都有很多的激素。

主要有以下几种传递方式：①远距分泌，激素释放后直接进入毛细血管，经血液循环运送到远距离的靶器官；即通过体液如血液等运输。②旁分泌，激素释放后进入细胞外液，通过扩散到达邻近的靶细胞；如：肿瘤细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用③神经分泌，神经细胞合成的激素沿轴浆流动运送到所连接的组织，或从神经末梢释放入毛细血管，由血液运送至靶细胞；如：下丘脑是通过分泌神经激素，即各种释放因子(RF)或释放抑制因子(RIF)来支配垂体的激素分泌④自分泌，激素被分泌入细胞外液后，又作用于分泌细胞自身。所以并不是都通过血液运输。

激素对靶细胞造成的影响

一种信号分子只能作用于一种特定的靶细胞，这是错误的。因为信号分子是与靶细胞的特异性受体结合，可能不止一种细胞有特异性受体，如甲状腺激素的受体几乎分布在所有细胞，也就是说几乎所有细胞都是甲状腺激素的靶细胞。

激素会使靶细胞什么发生变化

激素调节属于体液调节的一种，所以下丘脑和垂体分泌的激素都要通过体液运输。

激素调节的三个特点：

1、 微量和高效： 激素在血液中含量很低，但却能产生显著生理效应，这是由于激素的作用被逐级放大的结果

2、通过体液运输：内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到血液中，随血液流到全身，传递着各种信息。激素的运输是不定向的，可以全身运输，但是起作用的细胞各不相同。临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。

3、作用于靶器官、靶细胞：激素具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是使靶细胞原有的生理活动发生变化，对靶细胞代谢起调节作用。

激素作用于靶细胞后会怎样

蛋白质类的激素作用于靶细胞表面的受体，给靶细胞一种代谢的信息。

植物激素与靶细胞结合会不会失活

基因敲除是自80年代末以来发展起来的一种新型分子生物学技术，是通过一定的途径使机体特定的基因失活或缺失的技术。

通常意义上的基因敲除主要是应用DNA 同源重组原理，用设计的同源片段替代靶基因片段，从而达到基因敲除的目的。随着基因敲除技术的发展，除了同源重组外，新的原理和技术也逐渐被应用，比较成功的有基因的插入突变和iRNA ，它们同样可以达到基因敲除的目的。

激素与靶细胞结合后一定立即失活?

    AMP（Cyclic Adenosine monophosphate）是一种环状核苷酸，是“腺苷-3‘,5‘-环化一磷酸”的简称。亦称“环磷酸腺苷”“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。

  是由三磷酸腺苷（ATP）脱掉两个磷酸缩合而成的。有人称其为细胞内的第二信使，而称激素为“第一信使”。 是含氮类激素的第二信使，并不是固醇类激素第二信使，因为固醇类激素可直接过膜，进入细胞起作用。

  环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。当细胞受到外界刺激时，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，然后激活细胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC），催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP。

    生成的cAMP作为第二信使通过激活PKA（cAMP依赖性蛋白激酶），使靶细胞蛋白磷酸化，从而调节细胞反应，cAMP最终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’－AMP而失活。

  cAMP生成和分解过程依赖 Mg2+的存在。

为什么激素只能作用于靶器官靶细胞

激素的量非常少,它只作用于特定的靶细胞,而靶细胞接受到这一信号后就开始进行相应的基因表达.促甲状腺激素只会作用于甲状腺,甲状腺接受到这一信号后,就开始产生甲状腺激素,甲状腺激素作用于相应细胞,细胞的新陈代谢活动就增强了.简单说,激素就像信息员一样,只负责给特定细胞发指令,并不参与细胞的新陈代谢,等到它的使命完成了就被分解了.

激素一经靶细胞接受后就会失活

神经元之间的信息传递

突触后电位（postsynaptic potential)突触后神经元膜电位的改变，由神经递质的释放所产生

结合位点（binding site)神经递质与受体分子的特定部位的结合点，结合位点的形状和神经递质分子的形状是互补的，神经递质的作用是通过与结合位点的接触达到的

配体（ligand)与结合位点相结合的化学物质叫做配体，神经递质由神经元产生和释放是天然配体，自然界中的其他物质也可以充当配体，通常是动植物的毒液，此外还有人工制造的配体

树突棘（dendritic spine)在树突的表面形成突出的位置有纽扣一般的凸起

突触前膜（presynaptic membrane)位于轴突终扣的顶端，神经递质由此释放

突触后膜（postsynaptic membrane)位于轴突终扣的对面，接受信息。突触后膜比其他地方的细胞膜要厚密一些，这是因为受体的存在，受体是一种分化的蛋白质分子，能感受到突触间隙中的神经递质

突触间隙（synaptic cleft)位于突触前膜和突触后膜之间的空间

突触小泡（synaptic vesicle)轴突终扣和细胞液中含有小的、球形的或者卵形的突出小泡，内含神经递质分子。它产生于胞体，通过快速的轴浆运输被转运到轴突终扣

释放区（release zone)突触前膜中突触小泡大量分布的区域，神经递质从释放区被释放到间隙中

神经递质的释放是在动作电位沿着轴突或者轴突分支传导时，轴突终扣发生了一些变化，突触前膜的一些突触小泡与细胞膜融合并且解体，把原来包裹的物质释放到突触间隙中

突触后受体（postsynaptic receptor)突触后膜的特殊蛋白分子，其上有神经递质的结合位点

神经递质控制的离子通道（neurotransmitter-dependent ion channel)在神经递质与突触后膜受体结合后开放的离子通道，在突触后膜上共发现三种神经递质控制的离子通道，钠通道、钾通道和氯通道

促离子型受体（ionotropic receptor)当合适的神经递质和它结合以后，离子通道就会打开，这种受体叫做促离子型受体。这种受体对一种叫做乙酰胆碱的神经递质非常敏感，并且含有钠离子通道，当这些通道开放时，钠离子进入细胞使细胞膜超级化

促代谢型受体（metabortopic recetor)一些受体引发一系列的化学反应后开放离子通道，这些受体称为促代谢型受体，因为它们引发的一些反应需要消耗代谢产生的能量

G蛋白（G protein)一种与代谢型受体耦联的蛋白，在配体与被激活的受体结合后，将信息传递到其他分子。激活的G蛋白激活一种酶，引发化学物质第二信使的产生

第二信使（second messenger)在G蛋白激活一种酶后产生的一种化学物质，携带的信息能够打开离子通道或引起细胞内其他的活动。第一个被发现的第二信使是腺苷酸环化酶，是ATP三磷酸腺苷生成的化学物质

突触后电位是神经递质激活突触后受体从而产生的短暂的去极化或者超极化过程，它的短暂性是因为重摄取和酶降解两个机制

兴奋性突触后电位[excitatory postsynatic potential(EPSP)]由轴突终扣释放的神经递质释放引起突触后膜的兴奋性去极化

抑制性突触后电位[inhibitory postsnaptic potential(IPSP)]由终扣释放的神经递质释放引起突触后膜的抑制性超极化

重摄取（reuptake)由终扣释放的神经递质被重新摄回，终止突触后电位。几乎所有的有神经递质引发的突触后电位都是由重摄取来终结的

酶失活（enzymatic deactivation)是指神经递质被一种酶所降解，通过酶的释放改变神经递质的结构。我们目前所知道的通过酶失活方式降解的神经递质只有一种——乙酰胆碱（ACh)。肌肉纤维间的神经元突出和一些脑神经元突出的信息交流是通过乙酰胆碱来介导的

乙酰胆碱[acetylcholine(ACh)]脑、脊髓和周围神经系统中发现的一种神经递质，负责肌肉收缩

乙酰胆碱酯酶[acetylchollinesterase(AChE)]一种酶，在它释放入终扣后很快能破坏乙酰胆碱，从而终止突触后电位

兴奋性突触后电位提高了突触后神经元激发动作电位的可能性，抑制性神经突触后电位则降低了这种可能性。因此一个神经元放电的频率取决于与它的胞体和树突相连的兴奋性或者抑制性突触地相对活性。

神经整合（neural integration)抑制性和兴奋性突触后电位加和，并控制神经元发放频率的过程

自受体（autoreceptor)许多神经元上的受体接受自身释放的神经递质，这些受体称为自受体。大部分情况下，这些自受体并不控制离子通道，因此结合了神经递质以后，自受体并不能引起膜电位的变化。它们控制的是内部过程，包括神经递质的合成与释放。多数情况下，自受体激活引发的作用是抑制性的，研究者一般认为自受体是调控神经递质释放量的系统的一部分。

突触前抑制（presynaptic inhibition)轴轴突触中的突触前终扣的一种活动，以降低突触后终扣神经递质释放的量

突触前兴奋（presynatpic facilitation)轴轴突触中的突触前终扣的一种活动，以增加突触后终扣神经递质释放的量

神经调质（neuromodulator)一种机体自然分泌的物质，其作用类似神经递质，但是并不局限于突触间隙，可以通过细胞外液扩散。它们能够调节某一脑区的许多神经元的活动，例如神经调质调节失眠、恐惧和疼痛等行为状态。大部分神经调质包含蛋白质样分子多肽

激素（hormone)由内分泌腺释放并影响其他器官靶细胞的化学物质，多数激素由内分泌腺的细胞分泌，其他的激素由多种器官如胃、肠和脑中分化的细胞分泌。激素与位于细胞表面、细胞膜或者细胞核的受体结合，调节这些细胞包括神经元的活动

内分泌腺（endocrine gland)一种腺体，分泌的液体到细胞外的毛细血管周围，然后进入血流

靶细胞（target cell)一类含有对应特定激素的感受器细胞，受激素的影响