阿托品的作用(阿托品的作用机制)

阿托品的作用机制

阿托品片有许多功能。一是能缓解胃肠道平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，扩大瞳孔，增加眼压，调节视力麻痹，加快心率，支气管扩张等；二是大剂量能作用于血管平滑肌，扩张血管，缓解痉挛性收缩，改善微循环。第三是还可以抑制或兴奋中枢神经系统，中枢神经系统具有一定的剂量依赖性作用，对心、肠、支气管平滑肌的作用更持久。第四，阿托品片适用于各种绞痛和迷走神经亢进症。

阿托品的作用机制及临床作用

该药的用处非常多，可以治疗胃痉挛、胆管痉挛等症状，也可以治疗肾绞痛以及泌尿系统的结石。同时该药可以用于休克出现微循环障碍，也可以用于胃酸分泌过多，抑制腺体的分泌，同时还可以抑制呕吐。

有机磷农药中毒阿托品的作用机制

这是不一定的。如果是有机磷农药中毒，可以用阿托品解毒的，需要在医生的指导下用药。如果发现急性中毒就需要挂急诊，要拨打120，不要延误病情，一般是药物疗法，对症治疗和催吐疗法。打农药一定要采取防护措施。避免农药直接接触皮肤。

毛果芸香碱和阿托品的作用机制

毛果芸香碱原理收缩瞳孔，释放房水，降低眼内压

阿托品的作用机制及特点

该药物有麻醉作用，可以作为手术前麻醉品，能减缓迷走神经对心脏的抑制作用，防止在手术麻醉过程中因反射性而导致心跳骤停。还有抢救作用，该药物能作为心脏骤停紧急抢救药品之一，同时还能抢救感染所引起的中毒性休克和农药中毒，也能用于缓解心脏内脏等器官绞痛治疗。以及药理作用，能解决平滑肌痉挛，例如血管痉挛，还能缓解迷走神经对心脏的抑制，能让心跳加速，放大瞳孔。

阿托品的作用机制是阻断什么受体

阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。

阿托品的作用机制是

阿托品：α-(羟甲基）苯乙酸8-甲基-8-氮杂双环[3.2.1]-3-辛酯东莨菪碱：9-甲基-3-氧杂-9-氮杂三环[3.3.1.02,4]壬烷-7-醇(-)-alpha- (羟甲基)苯乙酸酯山莨菪碱：6-羟基-1H，5H-托烷-3-醇托品酸酯以上是他们的化学结构区别，另外作用上也有区别，东莨菪碱有中枢镇静作用，阿托品有中枢兴奋作用，山莨菪碱中枢作用不强。

阿托品的作用机制药理作用及临床用途

药物影响所作用部位的功能而产生效应即为药物的作用机制。

　　作用于细胞外的药物并不复杂，较易分析；作用于细胞内则较复杂。随着科学技术的进步，药物如何与组织、细胞、亚细胞以至分子发生反应，其认识是从宏观到微观，不断深化的。

一、受体学说及药物与受体的结合

绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。

1.药物受体的性质

药物受体位于细胞膜上或细胞浆内。从化学性质来看，药物受体中最重要的一类是由细胞蛋白质所构成，例如带关键性的代谢或调节途径中的一些酶(二氢叶酸还原酶、乙酰胆碱酯酶)，涉及转运过程的蛋白质；以及细胞其他成分如核酸，它们所具有的物理化学及空间特性能合适地与某些结构特异性药物相结合。

2.药物与受体相互作用——激动药与阻断药(拮抗药)

药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。也就是说，效应强度与受体被药物占领数目(百分数)成正比；当全部受体被占领时，就发生最大效应。但也常见例外的情况，特别是当从受体到达效应这条途径比较复杂时，例如，药物-受体相互作用→心肌收缩力改变。

凡药物与受体相互作用直接改变受体功能性质而产生效应的，称为激动药(或称兴奋药)，如天然递质去甲肾上腺素等。药物本身无内在药理活性，虽然与受体具有亲和力而结合，但并不改变受体功能；所呈现的效应完全依赖于抑制或阻断特异激动药分子与受体的结合，这类化合物称为阻断药(或称拮抗药)；如阿托品阻断乙酰胆碱的作用。

3.受体的分类

由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为“配体”(也称配基)。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体，习惯上都是按其特异性的主要配体来命名的，例如乙酰胆碱受体(简称胆碱受体)，肾上腺素受体，组胺受体等。它们又存在着不同的亚型，例如胆碱受体又分毒蕈碱型受体(简称M受体)及烟碱型受体(简称N受体)，后者又分Nl及N2受体，肾上腺素又可分为α1、α2、β1、β2受体，组胺受体可分为H1和H2受体。

近年来，上述分类体系的研究与利用，又被发展多种对特异性受体的亚型有选择性作用药物所证实。这方面的进展使医师们能更加充分地发挥这些药物的疗效，并降低不良反应的发生率。

4.药物受体相互作用的结合力

药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。

二、非受体介导的药物作用一结构非特异性药物的作用机制

有一些药物并不是通过与功能性细胞成分或受体结合而发挥作用；EDTA与特种离子Pb2+(及Ca2+等)有极高的螯合作用，就是很好的例子。挥发性麻醉药、催眠药和乙醇等中枢抑制药在化学结构上的多样性，提不其作用是属于相对非特异性生物物理机制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶于脂质而不易溶于水，有相当高的脂溶性。它们的麻醉作用，据认为是一种物理化学变化；可能是它们积累于富含脂质的神经组织中，达到某种饱和水平时，使神经细胞膜的通透性发生变化，阻抑钠离子流，从而引起神经冲动传导障碍