人为什么会得抑郁症，抑郁症的病因是什么？

抑郁症是思想精神压力大导致的，抑郁症的病因：重感情，智商高，本性善良，崇尚清高，追求思想精神至上，但是：理想很丰满，现实很骨感，无法接受现实的打击冲击，不甘屈服于现实状况，而陷进去不能自拔。不要太执著理想精神思想，放下就好了。

抑郁症的病因是什么？如何走出来？

抑郁症是现在很常见，却不好断定的一种病，病因主要有一下几种:

独处

抑郁症可以说是心理上的问题，但其实也可以看做是一个人长时间的独处，很少有人能够倾诉自己的心理问题，进而会产生一定的抑郁。

工作

对于在当今社会工作的人群来说，或多或少都会因为工作上的不顺心而导致抑郁心理的产生，这是自身付出努力之后不被他人认可的原因。

性格

对于一些人来说，即使产生一些不顺心的事情，也会在之后忘记。但对于一些来说，或许会感觉到其它的问题，从而会导致自己的心理出现问题，总体说是心态不好的问题。

家庭

相对来说，除却工作原因外，你所处的地方就是家里。算上吃饭、睡觉、休息的时间，其实你与家人相处的时间也不短，有些家事或者家人的情况而太过考虑，这也可能也会导致抑郁症的原因。

社会环境

如果你长期处于一种对自身心理不好的环境里，那么是会导致其它因素的产生。一个正常人在一群抑郁症人之间生活，时间长了也会受到影响，不利的环境也是产生抑郁症的原因。

解决方法有以下几种:

睡眠充足

睡眠不足是由于长期的工作和学习引起的，这个时候需要注重自己的休息，保证自己的休息，调节自己情绪，生活中有许多的不尽人意，你需要平复一下自己的心态。如果长时间没有充分的休息也会加重病情。

合理的运动

这点很重要，抑郁症患者会感觉什么都提不起来兴趣，胸口感觉有一块吐不出咽不下的怒火塞住，什么都不想动。合理的运动，能适当的发泄能减轻病症。

外出旅游、踏青

外出旅游、踏青就是要患者充分去感受外界，感受外界的美好，也断绝了他一直独处或待在阴暗的角落中。

家人的陪伴

这点很重要，家人陪伴是很重要的，没有比长时间陪伴的家人更能治愈你的了。家人的亲情关心是最好的良药，如果家人都不理解患者，只会加重病情。

药物治疗

这点其实不一定所有人都要去试，比较是要三分毒，但需要了我们也不能不去使用。

最后还是劝说各位，世界很美好，不要去纠结那一处不好，惩罚自己。☺☺☺

想太多，不敢迈步

抑郁症能好吗？抑郁症是什么引起的源头在哪里？

抑郁症也好、躁郁症也罢，到目前为止，尚没有特效的治疗方法，更谈不上完全治愈。现有的学术观点认为，抑郁症是由生物学遗传因素与社会心理刺激等多因素共同作用引发，以认知消极、精绪低落和动作行为迟缓为主要特征的一种精神障碍。抑郁症难以在短期内完全治愈，其原因及引起抑郁症的源头如下：

一、抑郁的先天基础难

一个人继承父母乃至整个家族的遗传基因，形成了自己独特的神经类型，根据巴甫若夫的神经类型学説，将气质分为四种类型：

神经活动强而不平衡的胆汁质；

神经活动强度、平衡和灵活的多血质；

神经活动强、平衡、不灵活的粘液质；

神经活动强度、平衡性、灵活性均差的弱型，称为抑郁质。

抑郁质神经特质的人遇事谨小慎微，经常惴惴不安，遇事思前虑后，优柔寡断，情感细腻，多疑多心，多愁善感，敏感自卑，性格内向喜独处，不善表达交流，行为比较孤僻，离群索居，行动方面比较迟缓被动，这是最容易患抑郁质的一种人。

这种与生具来的抑郁特质，是无法根除的，只能有所改善而已。

二、缺误的认知观念根深蒂固

认知心理学派认为，认知缺误是抑郁症的根本原因，认知纠正，抑郁也就消失了。问题在于人的认知观念，是由过去的成长经验决定的。人在成长早期，由于认知水平发展有限，仅能依靠视觉、听觉和直觉来认识世界，缺少成人的逻辑思维，所以形成的经验、看法、经验往往有失偏颇，有很多是错误的。他们对自己的看法，对世界的看法，对环境的看法往往都是灰色的，消极的。

抑郁症患者认为自己一无是处，这个世界充满了欺骗与肮脏，不值得为伍，不值得留恋，这种错误的经验在后期的生活中，不断被所见所闻所思所想所强化，慢慢根深蒂固，纠正起来非常困难。

三、药效的延时性和作用的有限性

上述因素引发抑郁症患者大脑某些部位的神经递质数量、受体敏感性发生变化，导致神经递质的生理效用出现障碍，导致情绪低落、兴趣减退，思维迟缓等一系列抑郁症状，甚至植物神经系统也出现了功能紊乱症状，具体表现为消化不良、尿频、心慌气短、头晕头痛、腰背酸痛等。抗抑郁药如SSRIs、SNRIs、SARIs等，通过作用于5-羟色胺、去甲肾上腺素的再摄取和降解，提高受体敏感性，来改善抑郁症状。

抗抑郁药治疗抑郁症不仅需要时间才能起效，通常要1-2周，而且药物也不能改变抑郁症的遗传特质，对根深蒂固的错误认知改变也是有限的。所以药物治疗抑郁症很难彻底的。不仅药物要维持很长时间，而且病情也容易复发。所以，抑郁症不仅难以完全治愈，而且需要长期带着程度不等的抑郁症状生活。

抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物（遗传、神经递质、内分泌、免疫系统）、心理和社会因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的，甚至是决定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别，同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意，抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍，而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。怎样才能早期发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。

一、遗传因素

抑郁障碍的发生与遗传因素密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于-般人群。

血缘关系越近发病一致率越高，父母兄弟子女发病--致率为12%~ 24%，堂兄弟姐妹为

2.5%；双卵双生的为12%~ 38%，单卵双生为69%-95%；寄养子患者的亲生父母为31%，养父母为12%。提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现40%~50%的患者有遗传倾向，即将近--半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一-级亲属发生抑郁症的危险性明显高于--般人群。关于其遗传方式，目前多数认为是多基因遗传。

二、生化因素（神经递质）

1. 5-羟色胺（5--HT）假说近10 年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5--HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可阻滞5-HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。

研究发现，自杀者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸（5-HIAA）

含量降低，还发现5--HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。

2.去甲肾上腺素（NE）假说

研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇（MHPG）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利血平可耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。

3.多巴胺（DA）假说

研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如Pirbedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（Bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（HVA）水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。

其他还有乙酰胆碱（ACh）假说、氨基丁酸（GABA）假说。

三、神经内分泌功能失调

近年来大量研究资料证实某些内分泌改变与心境障碍有关。

1.下丘脑一垂体--肾上腺轴（HPA轴）

通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17-羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障碍。其次，约40%的抑郁症患者地塞米松抑制试验（DST）为阳性。

新近研究发现，单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻患者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。研究还发现，重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为HPA异常的基础是CRH分泌过多。

2.下丘脑一垂体--甲状腺（HPT）轴

研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显著降低，游离T4显著增加，患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。25%~ 70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。

3.下丘脑一垂体一生长素（HPGH）轴

研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应存在异常，明显低于正常对照。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神病抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节异常的机制尚未阐明。

四、生物学因素一神经 可塑性

心境障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性研究越来越受人关注。神经可塑性或脑可塑性就是指中枢神经系统（CNS）在形态结构和功能活动上的可修饰性，即指在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障碍中神经可塑性遭到破坏。

1.神经元和胶质细胞的变化

尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、肯侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少；还发现皮层--些区域神经元体积也减小，如带状皮层前部神经元体积减小约23%。动物模型研究发现，海马CA3区锥体细胞树突的数目与长度减少而导致顶树突萎缩。这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，可能与神经细胞菱缩、细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生，长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5-HT的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。

2.神经元内信号转导通路的变化

抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号传导通路与心境障碍的发病关系密切：

①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运；同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶C信号传导通路。

Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于Wnt信号通路提高神经元可塑性。

Wnt可激活松散的中间激酶，后者能抑制糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A.

CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。锂盐通过抑制GSK-3p提高p-链蛋白水平，产生抗凋亡效应，并通过T细胞因子/淋巴增强因子1TefLef-I刺激轴突生长。丙戊酸盐和其他抗惊厥药，也通过抑制GSK-3p或诱导I链蛋白来抗凋亡。③神经营养因子下游信号传导通路：抗抑郁药和心境稳定剂可影响神经营养因子信号传导通路。脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导通路可能参与电痉挛治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。给予NE和5-HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药，可增加海马中BDNF的表达。MAOIs 也可增加前额叶BDNF水平。

五、心理社会环境因素

不利的社会环境对于抑郁障碍的发生有重要影响，这些不利的环境可以归纳为：

①婚姻状况。婚姻状况的不满意是发生抑郁的重要危险因素，离异或分居或丧偶的个体发生抑郁症的危险性明显高于婚姻状况良好者，其中男性更为突出。②经济状况。低经济收人家庭中的主要成员易患抑郁症。③生活事件。重大的突发或持续时间在2-3个月或3个月以上的生活事件对个体抑郁症的发生构成重要的影响。重大的生活事件，如亲人死亡或失恋等情况可以作为导致抑郁障碍的直接因素。

六、人格因素

人格特征中具有较为明显的焦虑、强迫.冲动等特质的个体易发生抑郁障碍。具体表现为过分疑虑及谨慎，对细节、规则、条日、秩序或表格过分关注，力求完美，道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际交往，过分拘泥于社会习俗，刻板和固执；或表现为持续和泛化的紧张感与优虑；或在社交场合过分担心会被别人指责或拒绝；或在生活风格上有许多限制；或回避那些与人密切交往的社交或职业活动等。

七、儿童期的经历

儿童期的不良经历往往构成成年期发生抑郁障碍的重要危险因素。调查发现，以下

--些经历与成年后患抑郁症关系密切：①儿童期双亲的丧亡，尤其是在学龄前期。②儿童期缺乏双亲的关爱（例如在儿童期由于父母的关系不融洽、父母分居两地、由于父母的工作或其他原因使儿童本人长期寄养在祖父母处或全托幼儿园或寄读学校等）。③儿童期受到虐待，特别是性虐待。④儿童期的其他不良经历（如长期生活于相对封闭的环境、父母过分严厉、无法进行正常的社会交往等）。

八、躯体因素

躯体疾病，特别是慢性中枢神经系统疾病或其他慢性躯体疾病可成为抑郁障碍发生的重要危险因素。

1.恶性肿瘤

恶性肿瘤的患者中抑郁障碍的发生率明显高于--般人群，其原因是多方面的。恶性肿瘤对患者的健康和生命所构成的威胁以及患病以后对患者生活质量和社会功能的影响、抗肿瘤药物的不良反应、手术治疗所致的躯体残缺或生活的不便等均可以作为抑郁障碍的重要诱因。

2.代谢性疾病和内分泌疾病

甲状腺功能减退（甲减）患者可出现心境低落、思维迟缓、动作缓慢、记忆力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食欲下降、兴趣下降或缺乏、嗜睡等症状，与抑郁

障碍相似。甲减患者的思维、情感和行为抑制尤为突出，患者的反应性、警觉性下降，严重者可以出现抑郁性木僵。糖尿病中最常见的精神症状是心境低落，且糖尿病患者人群的自杀或自杀未遂的发生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑郁障碍发生的重要危险因素之--。在糖尿病患者中所观察到的心境低落有两种情况，一是表现心境低落，但不符合抑郁障碍的诊断标准，心境低落对患者的心理及生理影响不大；二是心境低落及相关症状对患者的心理社会功能构成明显的影响，符合抑郁障碍的诊断标准。糖尿病患者容易发生抑郁障碍主要原因为：①糖尿病相关的饮食限制、增加的自我护理工作量给患者生活带来诸多不便。②患者对可能出现的躯体脏器的损害和并发症过分担心。③糖尿病造成的躯体脏器损害。④糖尿病的某些病理生理改变容易导致抑郁情绪的产生，包括血糖紊乱和神经内分泌的异常。

3.心血管疾病

冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病均可作为产生抑郁障碍的危险因素。部分患者可表现出情绪低落、注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍等；还有的患者可出现疑病观念等。同时，抑郁情绪又会对冠心病的发生发展产生负性影响，包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。

4.神经系统疾病

帕金森病、癫痫等疾病均容易伴发抑郁。调查表明癫痫患者的抑郁障碍发生率明显高于--般人群，自杀的发生率为一般人群的5倍。最容易出现抑郁的癫痫亚型为强直阵挛发作和复杂部分发作。

导致抑郁产生的原因可能有3个方面：--是由于疾病所造成的社会功能受损、生活质量的下降以及社会的偏见所带来的心理问题。二是某些抗癫痫药物、抗帕金森病药物的影响。三是可能存在的共同的神经生物学机制的作用。

九、精神活性物质的滥用和依赖

精神活性物质的使用和戒断都可成为抑郁障碍的危险因素，这些物质包括鸦片类物质、中枢兴奋剂、致幻剂、酒精、镇静催眠药物等。由于酒精使用（饮酒、酗酒）相当普遍，应予特别关注。

调查发现，长期饮酒者有50%或以上的个体有抑郁障碍。酒精和抑郁障碍的关系在不同的个体有不同的情况，有的个体是在有饮酒史以前已经存在抑郁，但长期饮酒以后使抑郁更加明显：而对于有的个体来说，是酒精依赖出现以后才出现明显的抑郁障碍，因此酒精和抑郁之间的因果关系很难简单界定，但在临床上发现嗜酒往往和抑郁障碍相伴随。

此外，其他精神活性物质如阿片类物质和抑郁障碍的关系也与酒精相类似。

十、药物因素

某些药物在治疗过程中可引起抑郁障碍，其中包括某些抗精神病药物（如氯丙

嗪）、抗癫痫药物（如丙戊酸钠、苯妥英钠等）、抗结核药物（如异烟肼）、某些降压药

（如可乐定、利血平等）、抗帕金森病药物（如左旋多巴）、糖皮质激素（如泼尼松）

等。这些药物在使用常规治疗量时就可造成部分患者出现抑郁障碍，或使原有的抑郁加重。

需要注意的是，危险因素在许多情况下是共同发挥作用的，例如影响婚姻状况的因素中除了不可抗拒的外界因素外，个体的人格特点也往往影响婚姻关系。在考察抑郁障碍的危险因素时，应具体分析特殊个体存在的问题。证据表明，阳性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的联合作用可使个体发生抑郁障碍的危险显著增高。