伤寒会通过食物传播吗？

伤寒是会通过食物传播的，伤寒是由伤寒杆菌引起的，是一种急性消化道传染病，属于入口传播。伤寒杆菌会随病人或携带者的粪便排出体外后，也是引起流行传染的主要原因。建议阻隔传染途径，要做好饮食、饮水卫生，平时要勤洗手，不吃不干净的东西，不喝未烧开的水。

伤寒感冒能吃鸡蛋么 ?

不发烧就可以吃。鸡蛋中蛋白质含量较高，发烧时食用，不但不能使体温降低，反而会升高，不利于病情的恢复。鉴于这一点，其他高蛋白食物如瘦肉、鱼等，也会额外增加身体的热量，应尽量少吃。
发烧病人的饮食应该力求清淡，易消化，并含有丰富的维生素。一般以流质或半流质食物为主，如米汤、稀饭、面条、藕粉等，并搭配一些新鲜水果。蛋白质是身体修复的必需物质，在病人退烧后，可以食用清鸡汤面片、菜泥粥等半流质食物。到病情恢复后期可以多补充瘦肉、鱼、豆腐等高蛋白食物，有利于早日恢复健康

那要看你有没有吃消炎药，如果吃消炎药的话尽量不要吃鸡蛋，两者不能在两个小时内同吃，对身体会产生危害

得了伤寒吃什么药好？

伤寒是由伤寒沙门氏菌引起的急性肠道感染。伤寒的治疗，首先要对症治疗。高热患者可进行物理降温，便秘时可给予生理盐水和低压灌肠。如伴有腹泻可口服小檗碱。可选择左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等第三代喹诺酮类药物进行病原体治疗，也可选择头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他啶等第三种头孢菌素类药物。

伤寒是怎么回事？

伤寒(Typhoid)是一种古老的疾病，我国医书中早有记载。它是一种常见的急性消化道传染病，由伤寒杆菌引起，以持续菌血症、单核一巨噬细胞系统受累、回肠远端微小脓肿及溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热、腹部不适、无欲貌、肝脾肿大、部分病人有玫瑰疹和相对缓脉、白细胞降低。它的临床表现主要是由于病原菌经血播散至全身各器官所引起，而并非肠道局部病变所引起。可出现肠出血和肠穿孔等合并症。

【病因】

为伤寒杆菌，属沙门菌属的D群。革兰阴性杆菌，长1μm～3μm，宽0.5μm～0.8μm。菌体周围有鞭毛，能活动，但不产生芽胞，无荚膜。能在普通培养基中生长，在含有胆汁的培养基中生长更好。伤寒杆菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原，部分细菌含有菌体表面(Vi)抗原。应用血清伤寒杆菌凝集反应(肥达反应)，可以检测血清中“O”和“H”抗体，可以诊断伤寒杆菌感染。检测“Vi”抗体，可以发现伤寒带菌者。伤寒杆菌可以产生毒力很强的内毒素，可引起中毒病变，是致病的主要因素。

【诊断要点】

(一)临床表现

潜伏期10天左右。

1.发热

是最早出现的症状，一般发病第1周体温逐渐上升，第2周体温呈稽留热，常在39℃～40℃以上，发热最高时，中毒症状亦最重。病程第3、4周体温呈弛张热型，次期病人较虚弱，肠道并发症如肠出血和肠穿孔较易发生。病程第5、6周时，体温逐渐下降，伴随症状亦逐渐消失，病人进入恢复期

2.全身中毒症状

(1)消化系统症状

食欲不振、腹胀、便秘、腹泻或腹泻、便秘交替发生。腹胀是由于伤寒杆菌内毒素引起的中毒性肠麻痹所致，肠鸣音减弱或消失。由于肠道病变多在回肠末端与回盲部，右下腹可有轻压痛。

(2)神经系统症状

最常出现无欲貌，表现为表情淡漠、对周围缺乏反应。重者可有谵妄、震颤、昏迷和脑膜刺激征。与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用于中枢神经系统所致。

(3)循环系统症状

常有相对缓脉或有时出现重脉是该病的临床特征之一，是由于毒素引起迷走神经兴奋所致。严重毒血症可引起中毒性心肌炎，甚至发生血压下降，出现感染性休克。

3.皮疹

病程第6天以后，部分患者的皮肤出现淡红色小斑丘疹(称玫瑰疹)，直径2～4mm，压之褪色，多数在12个以下，分批出现，主要分布于胸、腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失，不痒。

4.肝、脾肿大

病程第6天后，由于感染伤寒杆菌后，全身网状内皮系统增生，可出现脾肿大、质软或伴压痛。肝脏也可肿大及压痛，甚至出现肝功能异常，因伤寒杆菌及毒素可引起“伤寒性肝炎”。

(二)实验室和辅助检查

1.血象

周围血白细胞数减少，在3×109/L～5×109/L。嗜酸粒细胞明显减少或消失。

2.细菌培养

是确诊伤寒杆菌感染的最重要依据。

(1)血培养

发热期应做血培养，早期培养阳性率高，病程第1周阳性率可达80%以上。

(2)骨髓培养

阳性率较血培养高，对怀疑为伤寒而血培养阴性者可作骨髓培养。

(3)粪便培养

在病期第3周培养，阳性率可达60%～70%。

(4)尿培养

一般于病期2周后阳性率达25%。

(5)胆汁培养

不作为常规培养，多应用于检查胆囊带菌者。

3.肥达反应(伤寒杆菌凝集反应)

对伤寒有重要的辅助诊断价值。一般在病期第2周开始出现阳性，第3、4周时阳性率最高。单份血清抗体效价“O”≥1：80和“H”≥1：160者有诊断价值。但应做双份血清检测，如抗体效价增高4倍或4倍以上，则诊断意义更大。

【急救与治疗】

(一) 一般治疗

消化道隔离至粪便培养连续3次阴性后可以解除隔离。发热期应卧床休息。加强护理，应注意皮肤清洁，经常清洁口腔及变换体位，防止发生口腔感染、褥疮和肺炎。饮食应给予高热量、高营养、易消化和少渣饮食。

(二) 对症治疗

高热时，可先应用冰袋、酒精擦身等物理降温。如体温不降，可用小剂量退热药，不宜用大剂量退热药，以免病人大汗后引起虚脱。便秘者可口服石蜡油或用低压生理盐水灌肠，禁用泻药，以免刺激引起过度肠蠕动而造成肠出血和肠穿孔。腹胀病人应调整饮食，禁食牛奶或吃少糖饮食。腹泻病人宜吃少糖、少脂肪饮食，可适当口服次碳酸铋等收敛止泻。对严重毒血症病人，如出现持续高热伴有谵妄、烦躁不安、昏迷等神志障碍和中毒性心肌炎者，可在有效的抗菌治疗下，应用小剂量肾上腺皮质激素，减轻毒血症。可用氢化可的松25mg/d～100mg/d，或地塞米松2mg/d～3mg/d，静脉滴注

(三)抗菌治疗

1.氟喹诺酮类抗菌药

疗效好，副作用小，尤其对耐药伤寒菌，是目前首选药。常用药物有：

(1)氧氟沙星(Ofloxacin)：剂量为0.3g～0.4g，2次/d。疗程为10～14天。

(2)环丙沙星(Ciprofloxacin)：剂量为0.5g～0.75g，2次/d，疗程10～14天。

以上药物的副作用主要为胃肠道反应如恶心、呕吐、食欲不振等。孕妇禁用，小儿慎用。

2.氯霉素

剂量为1.5g～2g/d，分3～4次口服或静脉滴注。退热后计量减半，疗程14天。但氯霉素严重副作用有再生障碍性贫血和粒细胞减少，因此，在治疗过程中应定期检查血象。

3.复方新诺明

剂量为1.0g，2次/d，疗程为10～14天。

4.头孢菌素特别是三代头孢菌素如头孢哌酮等也可以应用。

(四)并发症治疗

1.肠出血

应安静卧床、禁食、肌注止血药，根据出血量酌情输血。密切观察血压、脉搏、便血量等，如出血量大，内科治疗不能止血者，可考虑手术治疗。

2.肠穿孔

一旦明确诊断，应及时手术治疗。并应禁食、胃肠减压，注意水及电解质平衡和使用有效抗生素控制腹膜炎。

3.中毒性心肌炎

应严格卧床休息，烦躁不安病人，可使用安定等镇静剂。并可静脉滴注肾上腺皮质激素、10%葡萄糖液和维生素C等。

伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。伤寒是一种古老的传染病，但在目前的传染病防治中，仍占有重要的地位。我国的中医学书刊中所称的“伤寒”，指许多热性疾病，在中医学属于“湿温”病范畴，与现代医学的伤寒与副伤寒，具有不同的含义。伤寒是一种全身性的疾病，并非只局限于肠道受损。伤寒的基本病理特征是持续的菌血症与毒血症，单核吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成等病变为显著。

潜伏期为5～21天。潜伏期长短与感染菌量有关。

1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。

(1)初期：相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状，常伴全身不适，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，可在5～7天内达到39～40℃。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

(2)极期：病程的第2～3周。常伴有伤寒的典型表现，肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。

①高热：稽留热为典型的热型，少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右，高峰可达39～40℃，亦有超过40℃者。

②消化道症状：食欲缺乏，腹胀，腹部不适或有隐痛，以右下腹为明显，亦可有轻压痛。多呈便秘，少数可有腹泻表现。

③神经精神系统症状：一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关，随着体温下降，病情亦逐步减轻与恢复。

④循环系统症状：常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎，则相对缓脉不明显。

⑤肝脾肿大：本期常可触及肿大的脾脏、质软，有轻压痛。亦可发现肝大、质软，有压痛。肝脾肿大通常为轻度，随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时，可见黄疸，丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

⑥皮疹：病程第7～12天，部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2～4mm，压之退色，略略高出皮面。为数不多，一般在10个左右，分批出现，分布以胸腹部为多，亦可见于背部与四肢。大多维持2～4天后消退。此外，出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

(3)缓解期：病程第3～4周。体温开始波动，并逐渐下降。患者仍觉虚弱，食欲开始恢复，腹胀减轻。肿大的脾脏回缩，压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症，包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。

(4)恢复期：病程第5周。体温回复正常，食欲好转，症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。

上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)。由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生，以及是否原有慢性疾患等因素影响，临床表现轻重不一。

2.临床类型 除典型过程外，本病又可有下列各型。

(1)轻型：发热在38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1～3周即可恢复。症状不多，缺乏典型伤寒表现，易致误诊和漏诊。儿童病例不少见，亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者，或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

(2)暴发型(重型)：起病急，毒血症状严重，病情凶险，发展快。畏寒，高热或过高热，腹痛，腹泻，休克，中毒性脑病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断，及时治疗抢救，仍有可能治愈。

(3)迁延型：起病初始表现与普通型(典型)相同，由于机体免疫力低下，发热持续不退，可达数月之久，弛张或间歇热型，肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意，有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

(4)逍遥型：全身毒血症状轻，病人常照常生活、工作，不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

(5)顿挫型：起病较急，近似典型伤寒表现，但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

(6)小儿伤寒：小儿伤寒的临床过程表现不典型，年龄越小越不典型；年龄越大，则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒，起病急，病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见，常出现不规则高热，伴惊厥，脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型，与成人表现近似。病情较轻，病程较短，相对缓脉少见，白细胞数不减少。肠道病变亦较轻，肠出血与肠穿孔并发症也较少。

(7)老年伤寒：症状亦不典型，发热不高，虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退。病程迁延，恢复缓慢，病死率较高。

3.复发与再燃

(1)复发：本病易有复发，复发率一般为10%左右。早年应用氯霉素作为特效治疗，复发率曾报告上升达20%。患者在热退后1～3周，临床症状再次出现，但常较轻(偶有较初发严重者)，病程约1～3周，血培养可再获阳性结果。复发多为1次，2次者少见，偶有复发3～4次或以上者。复发的原因与机体免疫功能低下有关，潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖，并入侵血循环，再次引起菌血症而致。复发多见于抗菌治疗不充分的患者。

(2)再燃：在病程的2～3周左右，体温开始波动下降的过程，尚未达正常，持续5～7天，发热又回复上升。再燃时症状可稍明显，血培养可再次阳性。再燃的机制与复发相似。

伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体，1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来。属于沙门菌属的D群，呈短杆状，革兰染色阴性杆菌，周身鞭毛，有动力，无荚膜，不形成芽孢。长2～3μm，宽0.4～0.6μm。伤寒杆菌能在普通的培养基中生长，形成中等大小，无色半透明，表面光滑，边缘整齐的菌落；能分解葡萄糖，不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，产酸不产气。在含胆汁培养基中，伤寒杆菌更易生长。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强，水中可存活2～3周，粪便中可达1～2个月。能耐低温，冰冻环境中可维持数月。对于阳光、干燥、热力与消毒剂的抵抗力则较弱。日光直射数小时即被杀灭；加热达60℃ 30min，或煮沸立即死亡；3%苯酚中，5min亦被杀灭；消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死。于食物(如牛奶)中可以生存，甚至能够繁殖。伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物。伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时，释放内毒素，在本病的发病机制中起着重要的作用。伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等，感染人类后，可诱生相应的抗体。这几种抗体都不是保护性抗体。“O”与“H”的抗原性较强，可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应)，检测血清标本中的“O”与“H”抗体，对本病的临床诊断有一定的帮助。从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原。Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬，使细菌的侵袭力增强，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。由于Vi抗原的抗原性弱，它诱生Vi抗体的凝集效价低，持续时间亦较短，对患者的临床诊断价值不大。病原体从人体中清除后，Vi抗体亦随之消失；因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型。噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。

伤寒的并发症复杂多样，发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。

1.肠出血 为常见的严重并发症，发生率约2.4%～15%，多见于病程第2～3周，从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多，饮食成分不当，过于粗糙，过量饮食，排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

2.肠穿孔 为最严重的并发症，发生率约1.4%～4%，多见于病程第2～3周。肠穿孔常发生于回肠末段，但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为一个，少数为1～2个，也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期)，经1～2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张，广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同，有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3.中毒性心肌炎 发生率3.5%～5%，常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱，心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律，血压偏低，心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

4．中毒性肝炎 发生率约10%～68.5%(多数在40%～50%)，常见于病程第1～3周。主要特征为肝大，可伴有压痛，转氨酶活性轻度升高，甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转，肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

5.支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期；肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期，多为继发感染，极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀，咳嗽却不明显，体检可发现肺部啰音和(或)肺实变征。

6.急型胆囊炎 约占0.6%～3%。其特征为发热，右上腹痛及压痛，常有呕吐，可出现黄疸，白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成，易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

7.溶血性尿毒症综合征 国外报道的发病数有高达12.5%～13.9%，国内亦有本征报道。一般见于病程第1～3周，约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

8.溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血，表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移，部分病例有血红蛋白尿，少数出现黄疸，也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷，少数则合并血红蛋白病，溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

9.DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症，符合DIC的实验室所见。随着病情好转，这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血，若不及时治疗可危及生命。

10.精神神经系统疾病 大多见于发热期，也可出现于发热前或热退后。有的患者表现为感染性精神病，有不同程度的意识障碍，伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病，除精神、意识障碍外，还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%～8%，但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%～0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转，常在短期内恢复。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。

感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大；具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高；机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。

伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。

伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期。在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。原发性菌血症期持续时间短，患者尚无症状，处于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散，侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。此时相当于病程第1～2周。血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症。这一病变过程，一般相当于病程的第2～3周。

伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。

病程进入第4周以后，人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段。病程第1～2周，肠道淋巴组织增生肿胀，呈纽扣样突起，以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著，肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大。其他部位的淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦有不同程度增生。肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍而坏死，形成黄色结痂。病程第3周，结痂脱落形成溃疡，溃疡呈椭圆形或圆形，沿着肠道的长轴分布。坏死若波及血管可致出血，侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔，因回肠末段病变最严重，穿孔亦以这部位为多见。病程第4～5周，溃疡愈合，不留瘢痕，也不引起肠道狭窄。光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显。反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。

在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。