ca离子在平滑肌的作用(平滑肌中与钙离子结合并引起肌丝滑行)
平滑肌中与钙离子结合并引起肌丝滑行
coupling）是以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程联系起来的过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；肌质网对钙离子的释放和再摄取；肌肉的收缩和舒张。
TA获得超过在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。目前认为，它至少包括三个主要步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌质网（即纵管系统）对ca2+的释放和再聚积。兴奋-收缩偶联的结构基础是三联管，偶联因子是ca2+。
平滑肌钙离子来源
自然界中钙以各种化合物的形态广泛分布,如石灰石、白垩、大理石、石膏、磷灰石、珊瑚等,也存在于血浆和骨组织中.金属钙可采用在780～800℃电解熔融氯化钙.电解槽可以为石墨坩埚,阳极采用石墨,以铁棒或石墨棒为阴极.阴极的电流密度保持100A/cm2.随着金属钙的析出,将阴极逐渐提高.金属钙上遮盖了一层在空气中凝固了的熔融氯化钙而防止氧化.制得钙纯度为98％～99％,杂质为铁、硅、铝、痕量的炭和若干氯.此外,热还原法制钙,由于其成本低,正逐步取代电解法.该法是用金属铝在真空和高温下还原石灰,再经精馏而成。
钙离子与平滑肌收缩的关系
钾离子是细胞内液的主要阳离子，体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经肌肉都需要有相对恒定的钾离子浓度来维持正常的应激性。血清钾过高时，对心肌有抑制作用，可使心跳在舒张期停止，血清钾过低能使心肌兴奋，可使心跳在收缩期停止。血钾对神经肌肉的作用与心肌相反。
钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。它的主要生理功能均是基于以上的基本细胞功能，主要有一下几点：
1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；
2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；
4.是骨骼构成的重要物质。
其中几个重要作用的产生机制如下：
作用1——传导神经信号
机制：促进神经递质分泌。
当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时，细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去，从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记忆等大脑的高级功能。
当机体缺钙时，神经递质的释放受到阻隔，人体的兴奋机制和抑制机制遭到破坏。如果是儿童缺钙，会夜啼、夜惊、烦躁失眠，严重的导致大脑发育障碍，出现反应迟钝、多动、学习困难等症，影响大脑成熟和智力。
作用2——让心脏跳动
机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。
带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差，产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。
心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来。
作用3——传递御敌信号
机制：外来抗原激活T细胞受体，启动了钙离子介导的信号通路，促使免疫细胞分化和生长。
当病菌、细菌、毒物等外来入侵者侵入人体时，是钙离子首先发出预警信号；随后钙离子又发出入侵者有何特性的信号，免疫系统随之组织相应的免疫细胞，捕获和吞噬敌人。
一旦钙缺乏，就会发生免疫系统功能下降、紊乱，引发疾病。如：自身免疫性疾病红斑狼疮、风湿病；皮肤病：皮炎、痤疮等。补钙，对治疗这些病有重要作用，反证了钙的功能。
作用4——调节酶的活性
机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合，形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活性。
如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制，以止血。
食物中的营养要靠酶的分解，才能被人体吸收，而蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、ATP酶等多种酶和激素，要靠钙离子的作用，才会充满活性，因此营养学有“补钙，是补充一切营养的根源”的说法。
作用5——调控生殖细胞的成熟和受精
机制：精子DNA的最前端，是一个由钙组成的顶体。
精子携带的DNA的最前端是一个由钙组成的顶体，正是这个钙顶体使精子在到达卵细胞边缘时，破坏和穿透卵细胞的内层膜，受精的一瞬间就这样发生了。
同时由钙组成的波状物环绕着卵细胞，这被称为钙振荡。钙振荡起到了激活卵子的作用，使卵子获得受精能力，一个生命的孕育从此开始了。
因此，钙若不充足，直接影响人的性功能和精子的活力，导致不育。
近期研究发现，钙参与着更广泛的生理过程，如细胞兴奋性的控制、细胞代谢、细胞形态的维持、细胞周期的调控等。
[编辑本段]钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂也叫钙通道阻滞剂，是高血压治疗中一类非常重要的药物，我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。国际上的重要临床研究显示，亚洲患者对钙离子拮抗剂更敏感，也更容易坚持治疗。那么，钙拮抗剂是如何降低血压的呢？这一类药物该如何正确使用呢？
讲到钙离子拮抗剂的作用机理，首先要谈高血压是如何产生的。血压是指血液在血管内流动时对血管壁产生的侧压力。绝大部分高血压患者（90％以上）没有特定的病因，多是随着年龄增加，血管壁弹性减弱，阻力增加而引起的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇大门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子浓度的增加，可以引起细胞的收缩，使血管阻力增加，血压升高。钙离子拮抗剂就像忠实的门卫，它与钙离子通道结合后，就阻止了钙离子进入细胞，从而使血管松弛，阻力减小，血压降低。另外，有些钙离子拮抗剂如氨氯地平（络活喜），地尔硫卓还能直接舒张供给心脏血液的冠
状动脉，用于治疗心绞痛。
钙拮抗剂是一个成员众多的大家庭，很像在同一把大伞下避雨的人，性别、年龄、种族、性格各不相同。使用历史最长、最普遍的是硝苯地平（心痛定），它是第一代的钙离子拮抗剂。服用心痛定后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人
常常感到头痛、心跳快、面红、不容易坚持治疗。另外，心痛定作用持续时间短，一般每天需服用3次，并且两次服药间血压可能会上升，很难做到24小时有效控制血压。基于我国经济发展现状，还有相当部分患者需要价格低廉的药物，但此时需注意不要长期、大剂量服用短效的钙离子拮抗剂，可以加用β－阻滞剂以加强疗效，减少副作用。
为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，又开发了第二代药物，包括短效钙离子拮抗剂的缓释和控释剂型，通过给以往不够理想的短效药物穿上一件特殊的外衣，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。但患者的胃肠道功能可能影响药物的疗效，所以此类药不能掰成两半服用。
络活喜是第三代钙离子拮抗剂的代表药物，也是目前唯一分子本身长效的钙离子拮抗剂。它的半衰期长达35—50小时，因此不需要使用缓释或控释剂型，就可以做到每日服用一次，24小时平稳控制血压，并且它的疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次不会造成血压升高。
值得一提的是，钙剂与钙离子拮抗剂不矛盾。实际上，这两种药物虽然作用相反，但联合使用时，其作用非但不会相互抵消，而且能相互促进。
补钙是为了纠正负钙平衡，防止体内的钙代谢紊乱和骨钙丢失，同时避免钙盐异常沉积在血管、软组织内，减少动脉粥样硬化的发生。细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子浓度远远大于细胞内的钙离子浓度，这种浓度梯度的维持主要靠的是钙离子通道。一旦细胞膜上钙离子通道调控失灵，大量钙离子就会进入细胞内，引起血管平滑肌收缩，血压就会升高，甚至会引起心绞痛、心肌梗死。钙离子拮抗剂可通过拮抗钙离子通过细胞膜进入细胞，从而减少血管的收缩。适当正确地使用钙离子拮抗剂能及时关闭钙离子通道，阻断钙离子的非正常内流。临床中常用的钙离子拮抗剂，如硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是治疗高血压的首选药物。由此可见，钙剂与钙离子拮抗剂均能起到保护心脑血管、预防和治疗高血压的作用，两者同服并不矛盾。
临床研究发现，老年高血压患者在服用降压药的同时，服用钙剂有助于降低血压。此外，补充钙剂能抵消高盐膳食对自发性高血压的致高血压作用，这可能与钙剂可防止血浆中去甲肾上腺素浓度的升高有关。
[编辑本段]钙离子与机体衰老和缺钙
细胞内钙离子增加，导致细胞功能异常（减退或衰竭），是机体衰老的进程。也就是说，人衰老的过程（机体器官功能减退的过程）就是细胞内钙增加的过程。细胞内为什么钙会增加呢？
缺钙是一个主要且重要因素：缺钙——甲状旁腺激素分泌增加——骨钙溶解释放至血液（可导致骨质疏松）——钙进入细胞——细胞内钙增加——降钙素分泌增加——血钙回至骨骼（导致骨质增生）
上述过程是个循环、反馈过程。 细胞内钙增加，平滑肌紧张度增加，在部分人就会出现血压升高——高血压。
从上述循环过程看，血钙不能真实反映机体钙的水平。因此并不能以血钙水平断定缺钙与否。
所以，适当补钙对延缓衰老、预防疾病有相当重要的临床意义。
平滑肌细胞钙离子内流
L型钙通道：是目前最具药理学意义的一类钙通道。其激活电位为-10mV，激活需要较强的除极；通道被激活后，开放时间长，失活慢，是细胞兴奋过程中外钙离子内流的主要途径。
T型钙通道：激活电位为-70mV，激活不需要较强的除极；激活后开放持续时间短，失活快。主要存在于心肌、神经元及血管平滑肌细胞中，参加心肌窦房结与神经元的起搏活动和重复发放，维持细胞自律性，并与低膜电位时钙通道钙的跨膜运动有关，调节细胞的生长与增殖。
平滑肌中与钙离子结合并引起肌丝滑行的原因
肌丝滑行是在肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用下，将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程。
1、安静时，由于横桥具有ATP酶活性，可水解ATP释放能量，其结果是形成横桥-ADP-Pi复合物，同时也使横桥呈现高势能状态，此时横桥以90°垂直于细肌丝。并与肌动蛋白具有高度亲和力，但由于原肌球蛋白覆盖在肌动蛋白表面，阻碍横桥于肌动蛋白的结合。
2、在ATP竭力的位点，横桥又结合另一份子的ATP，因此横桥对肌动蛋白的亲和力降低，随即与之分离。
3、由于ATP分解又形成横桥-ADP-Pi复合物，并重新获得自由能，使横桥又恢复垂直与细肌丝的高势能、高亲和力状态。
4、如此时胞质内的钙离子浓度依旧较高，横桥可再和新的结合位点结合。这样通过横桥与结合为位点的不断结合、解离，使横桥反复摆动，拖动细肌丝不断向粗肌丝滑动，肌小节不断缩短，即发生肌肉收缩。
平滑肌中与钙离子结合并引起肌丝滑行的蛋白质是
主要有两大类：载体蛋白和通道蛋白。
载体蛋白有多种，如人红细胞膜上的葡萄糖载体蛋白，它协助葡萄糖进入红细胞。
通道蛋白也有多种，比较重要的有离子通道和水通道蛋白两种。
离子通道根据其开闭的原理，又可分为3类：①电压门控通道，其开闭受膜电位控制，如协助钾离子外流的钾通道、协助钠离子内流的钠通道、协助钙离子从内质网扩散到细胞质基质的钙通道。
平滑肌细胞钙离子内流会导致
心肌细胞和其他细胞不同，有2期平台期，而平台期的长短决定了心肌细胞动作电位时程的长短，而平台期是钙离子内流引起的，所以应该是钙离子决定的。