喹诺酮抗菌的作用机制(喹诺酮类抗菌机理)
喹诺酮类抗菌机理
干扰四氢叶酸的合成，使细菌或球虫的核酸合成受阻。
①与磺胺药物的增效机理：
磺胺药物TMP
二氢喋啶--------→二氢叶酸 ----------→ 四氢叶酸-----→核酸合成 + 二氢叶酸合成酶 二氢叶酸还原酶
由于TMP与磺胺药物在不同的阶段发挥作用，故产生双重阻断作用，抗菌效力提高数十倍。
②与四环素类药物的增效机理：四环素能抑制细菌的蛋白质合成，而TMP干扰核酸合成，从而起到双重阻断作用。
③与庆大霉素的增效机理：庆大霉素属于静止期杀菌剂，能抑制细菌蛋白质的合成，而TMP干扰核酸合成，从而起到双重阻断作用。
④与红霉素的增效机理：红霉素属于大环内酯类，能抑制细菌蛋白质的合成，TMP干扰细菌核酸合成，从而起到双重阻断作用。
⑤与青霉素的增效机理：青霉素主要抑制细胞壁的合成，而TMP干扰细菌核酸合成，从而起到双重阻断作用。
⑥与喹诺酮类的增效机理：喹诺酮类主要作用于病原体的细胞核，阻断DNA的复制，而TMP主要阻断细菌四氢叶酸的合成而使细菌的核酸合成受阻，从而起到双重阻断作用。
喹诺酮类药物的抗菌机理
北京牧佗的 副链混感康为动物专用氟喹诺酮类杀菌性广谱抗菌药物。
抗菌机制是作用于细菌细胞的DNA旋转酶，干扰细菌DNA的复制、转录和修复重组， 细菌不能正常生长繁殖而死亡。本品对副猪嗜血杆菌病、链球菌病、巴氏杆菌病、胸膜肺炎放线杆菌病、畜禽支原体等有特效，尤其对副猪嗜血杆菌病有特别疗效。
喹诺酮类抗菌的作用机制
干扰四氢叶酸的合成，使细菌或球虫的核酸合成受阻。 ①与磺胺药物的增效机理： 磺胺药物 TMP 二氢喋啶--------→二氢叶酸 ----------→ 四氢叶酸-----→核酸合成 + 二氢叶酸合成酶 二氢叶酸还原酶 由于TMP与磺胺药物在不同的阶段发挥作用，故产生双重阻断作用，抗菌效力提高数十倍。
②与四环素类药物的增效机理：四环素能抑制细菌的蛋白质合成，而TMP干扰核酸合成，从而起到双重阻断作用。
③与庆大霉素的增效机理：庆大霉素属于静止期杀菌剂，能抑制细菌蛋白质的合成，而TMP干扰核酸合成，从而起到双重阻断作用。
④与红霉素的增效机理：红霉素属于大环内酯类，能抑制细菌蛋白质的合成，TMP干扰细菌核酸合成，从而起到双重阻断作用。
⑤与青霉素的增效机理：青霉素主要抑制细胞壁的合成，而TMP干扰细菌核酸合成，从而起到双重阻断作用。 ⑥与喹诺酮类的增效机理：喹诺酮类主要作用于病原体的细胞核，阻断DNA的复制，而TMP主要阻断细菌四氢叶酸的合成而使细菌的核酸合成受阻，从而起到双重阻断作用。
喹诺酮抗菌机制
玻尿酸
其实就是透明质酸 (Hyaluronic acid，简称HA) 或称醣醛酸，由双糖单位 ( 葡萄醛酸 -N- 乙硫氨基葡糖 ) 组成的直链高分子多醣，是一种组织中自然存在的物质。自然界中广泛地存在于脊椎动物的结缔组织、粘液组织、眼球之晶状体及某些细菌的夹膜中，在人类皮肤的真皮层中扮演了基质的重要角色，无论是组织结构上整体的保养或是细胞之间的运送都具有很重要的功能。
喹诺酮类抗菌原理
为了给临床医生抗感染提供更有价值的数据，充分发挥药敏报告在抗感染治疗中的作用，我们的微生物药敏报告除了提供敏感、耐药等结果解释，同时还将检测的MIC值和KB值显示在具体报告中。本文对药敏报告中涉及到的几个相关概念进行说明，方便大家更好解读临床微生物药敏报告。
1、药敏报告抗生素的选择及折点主要参考当年或者上一年度的临床和实验室标准化协会的抗微生物药物敏感性试验执行标准（CLSI-M100S）。
2、MIC:最低抑菌浓度,指针对抗生素而言，在体外测定的能够抑制细菌生长的最低药物浓度，单位为ug/mL。
3、KB法：纸片扩散法是将含有定量抗菌药物的滤纸片贴在已接种了测试菌的琼脂表面上，纸片中的药物在琼脂中扩散，随着扩散距离的增加抗菌药物的浓度呈对数减少，从而在纸片的周围形成一种浓度梯度。在药物扩散的同时，纸片周围抑菌浓度范围内的测试菌不能生长，而抑菌浓度范围外的菌株则继续生长，从而在纸片的周围形成透明的抑菌圈。不同抗菌药物抑菌圈的直径（KB值 单位:mm）因受药物在琼脂中的扩散速率的影响而可能不同，抑菌圈的大小可反映测试菌对测定药物的敏感程度，并与该药对测试菌的最低抑菌浓度(MIC)呈负相关，即抑菌圈越大，MIC越小。
4、敏感(S)：敏感表明当对感染部位使用推荐剂量时，该菌株通常可被抗微生物药物所达到的浓度水平所抑制，产生可能的临床疗效。
5、剂量依赖性敏感（SDD）指分离株的敏感性依赖于对患者的用药方案。对于结果在SDD范围内的分离株，为了使血药浓度达到临床疗效，采用的给药方案（亦即，较高剂量、增加的用药频率或二者皆可有）的药物暴露应高于以前常用敏感折点的剂量。应考虑到许可的最大剂量给药方案。因为更高的药物暴露对SDD分离菌株可达到最高的覆盖率。
6、中介(I)：中介类包括这些菌株，即其MIC接近于血液和组织中通常可达到的水平，而抗微生物药物治疗的反应率可能低于敏感株。中介意味着药物在生理浓集的部位(如尿液中的喹诺酮类和β一内酰胺类)具有临床效力，或者可用； 高于通常剂量的药物进行治疗(如β-内酰胺类)。中介还意味它是一个缓冲区，避免微小的、未能控制的技术因素造成重大的结果解释错误，特别是对那些药物毒性范围窄的药物。
7、耐药（R）按常规用药方案，在药物通常可达到的浓度水平时，菌株不能被抑制，或和表明MICs值或抑菌圈直径可能在一个产生了某种特殊的耐药机制(如β-内酰胺酶)的范围内，而且治疗研究显示该药物的临床疗效不可靠。
8、非敏感（NS）该解释范围的设置是对只有敏感判读标准的细菌，因为未发现或罕见耐药菌株。当分离株的MICs高于敏感折点或抑菌圈直径小于敏感折点时，则应报告为非敏感。
9、高水平的的氨基糖苷类（庆大霉素和链霉素）对肠球菌的筛选试验能够预测与氨苄西林、青霉素或万古霉素与一种氨基糖苷类药物的协同作用。