抗精神药物对麻醉药相互作用(麻醉药物作用机制)
麻醉药物作用机制
1.古代麻醉发展阶段--麻醉的发现与萌芽从史前时期开始，古代医学的发展经历了悠久的岁月。人类在劳动和生活中，不断地寻找减除因灾害或禽兽引起的创伤或疾病疼痛的药物和方法。
“神农尝百草，一日而遇七十毒”就反映了我国古代人民很久以来就千方百计寻找治病止痛的良药。在此其间出现过应用鸦片、大麻、曼佗罗等天然植物药物镇痛，但从麻醉的概念来看，不论其麻醉效果和安全性，均与现代麻醉应用的药物和方法无法相比，尚处在萌芽状态。
2.近代麻醉发展阶段--临床麻醉学的形成从18世纪开始，乙醚等全身麻醉成功地应用于外科手术，是为近代麻醉学地开端。
这一阶段的特点是许多医学家、化学家、包括外科医生、医学生等为麻醉药的发现和临床应用作出了贡献。同时使麻醉方法和药物在临床的应用多样化。
针对手术麻醉过程中的问题，也从单纯的镇痛发展到麻醉期间及麻醉前后比较全面的处理，到20世纪30～40年代积累了丰富的临床经验，逐步形成了临床麻醉学。
3.现代麻醉学的发展阶段进入20世纪50年代，在临床麻醉学发展的基础上麻醉的工作范围与领域进一步扩展，麻醉学的基础理论和专业知识不断充实提高，麻醉操作技术不断改进完善，麻醉学科和专业进一步发展壮大。
迈进了现代麻醉学发展的第三阶段。这一阶段的特点表现在出现了大量专职从事麻醉专业的人员，由于麻醉工作范围与领域的扩展，麻醉学又分支出亚学科，随着新理论、新知识、新技术的运用，促进了麻醉学的现代化。
麻醉的发展对医学的发展有很大的促进作用,使很多人们无法忍受的痛苦在麻醉的情况下,让人们丧失对痛觉的感知从而顺利进行,解决了很多之前治不了的疑难症状,推动了人类社会的进步。
这就是麻醉的发展史了。
麻醉的作用机制
现代麻醉术源于美国，最先应用于牙科领域。
1844年， 美国化学家考尔顿在研究了笑气(氧化亚氮)对人体的催眠作用后，带着笑气到各地演讲，并做笑气催眠的示范表演。这给在场观看表演的一位观众威尔士留下了深刻的印象。
威尔士是一位牙科医生，当时他正为如何减轻病人拔牙时的痛苦而绞尽脑汁。
“催眠”表演引发了他对氧化亚氮可能具有麻醉作用的假想。经过几次试验后，1845年1月，威尔士在美国波士顿一家医院里公开演示在麻醉下进行无痛拔牙手术。由于麻醉不足，演示失败。
但是，了解他全部试验过程的青年助手、医学院牙科学生摩顿却仍然相信麻醉可以暂时消除疼痛。摩顿仔细分析了威尔士的整个试验过程，发现氧化亚氮虽然具有麻醉作用，但效力较小。
一般现在我们进行的麻醉，分为全身麻醉和半身麻醉，半身麻醉时间在10-15分钟才能发挥麻醉的效果。
麻醉药物的作用机理
新乡医学院有麻醉学硕士点。
新乡医学院第一临床学院麻醉学科团队是河南省医学重点培育学科、河南省医学特色专业、河南省一流本科专业，涵盖临床麻醉、重症监测(ICU)、急救和复苏、术后监测、生理机能调控等专业范围。
麻醉学科开展全身麻醉药物作用机理及器官保护、围术期脏器保护、体外循环及体外生命支持等方向的研究。
麻醉药物作用机制有哪些
麻醉药分为局麻药和全麻药，全麻药分为吸入麻醉药和静脉药。局麻：利多卡因，布比卡因，罗哌卡因，丁卡因等。吸入麻醉药：七氟醚，异氟醚，地氟醚等。静脉麻醉药：丙泊酚，咪达唑仑，依托咪酯；氯胺酮等；阿片类镇痛药（芬太尼，舒芬太尼、瑞芬太尼等），非去极化肌松药（维库溴铵，顺阿曲库胺，），去极化肌松药（琥珀胆碱），以上这些都是常用的麻醉药品。
麻醉药物作用机制是什么
针头是特制的，类似于给篮球打气的气门针，针眼不在针尖在两边。先抽取药水，再用小小的橡胶套封住针眼，再用自行车内胎橡胶皮自制的橡皮筋把活塞棒与注射器尾部连接起来。
当注射器被吹出去打中动物一瞬间，针尖上的橡胶套被动物的毛皮推开，橡皮筋拉动活塞棒注药。
麻醉剂的作用机制
1845年1月威尔士用笑气作麻药而进行拨牙手术。1846年10月摩顿采用乙醚作麻醉药进行手术，1847年英国化学家辛普逊用氯仿作麻醉药以手术。
世纪中叶，一氧化二氮、乙醚、氯仿相继被用作全身麻醉药，外科手术能够在无痛情况下施行，这是外科学的一大进步，是外科手术学得以发展的前提。
早在16世纪，1540年Valerings合成乙醚，在Cordus和Paracelsus的有关著作中提到乙醚有消除疼痛的作用。18世纪中叶，1772年Pristley发现氧化亚氮（笑气），1800年英国人Humphry Davy证明氧化亚氮有镇痛作用。
麻醉药物作用机制包括
药物影响所作用部位的功能而产生效应即为药物的作用机制。
作用于细胞外的药物并不复杂，较易分析；作用于细胞内则较复杂。随着科学技术的进步，药物如何与组织、细胞、亚细胞以至分子发生反应，其认识是从宏观到微观，不断深化的。
一、受体学说及药物与受体的结合
绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。
1.药物受体的性质
药物受体位于细胞膜上或细胞浆内。从化学性质来看，药物受体中最重要的一类是由细胞蛋白质所构成，例如带关键性的代谢或调节途径中的一些酶(二氢叶酸还原酶、乙酰胆碱酯酶)，涉及转运过程的蛋白质；以及细胞其他成分如核酸，它们所具有的物理化学及空间特性能合适地与某些结构特异性药物相结合。
2.药物与受体相互作用——激动药与阻断药(拮抗药)
药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。也就是说，效应强度与受体被药物占领数目(百分数)成正比；当全部受体被占领时，就发生最大效应。但也常见例外的情况，特别是当从受体到达效应这条途径比较复杂时，例如，药物-受体相互作用→心肌收缩力改变。
凡药物与受体相互作用直接改变受体功能性质而产生效应的，称为激动药(或称兴奋药)，如天然递质去甲肾上腺素等。药物本身无内在药理活性，虽然与受体具有亲和力而结合，但并不改变受体功能；所呈现的效应完全依赖于抑制或阻断特异激动药分子与受体的结合，这类化合物称为阻断药(或称拮抗药)；如阿托品阻断乙酰胆碱的作用。
3.受体的分类
由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为“配体”(也称配基)。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体，习惯上都是按其特异性的主要配体来命名的，例如乙酰胆碱受体(简称胆碱受体)，肾上腺素受体，组胺受体等。它们又存在着不同的亚型，例如胆碱受体又分毒蕈碱型受体(简称M受体)及烟碱型受体(简称N受体)，后者又分Nl及N2受体，肾上腺素又可分为α1、α2、β1、β2受体，组胺受体可分为H1和H2受体。
近年来，上述分类体系的研究与利用，又被发展多种对特异性受体的亚型有选择性作用药物所证实。这方面的进展使医师们能更加充分地发挥这些药物的疗效，并降低不良反应的发生率。
4.药物受体相互作用的结合力
药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。
二、非受体介导的药物作用一结构非特异性药物的作用机制
有一些药物并不是通过与功能性细胞成分或受体结合而发挥作用；EDTA与特种离子Pb2+(及Ca2+等)有极高的螯合作用，就是很好的例子。挥发性麻醉药、催眠药和乙醇等中枢抑制药在化学结构上的多样性，提不其作用是属于相对非特异性生物物理机制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶于脂质而不易溶于水，有相当高的脂溶性。它们的麻醉作用，据认为是一种物理化学变化；可能是它们积累于富含脂质的神经组织中，达到某种饱和水平时，使神经细胞膜的通透性发生变化，阻抑钠离子流，从而引起神经冲动传导障碍