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川崎药有副作用嘛(川崎病副作用)

更新:2022-12-24 22:32编辑:bebe归类:饮食养生人气:56

川崎病副作用

血小板增加的主要原因是在骨髓增生性疾病中发现的,例如慢性粒细胞白血病,真性红细胞增多症和原发性血小板增多症以及早期骨髓纤维化。 最常见的原因是出血,组织炎症和坏死,恶性肿瘤,铁缺乏症,脾切除术和川崎病。 高血小板聚集可能导致动脉粥样硬化。

川崎病影响

您是否曾遇过?

疑似川崎病

高度怀疑川崎病

可是,无论用什么方法就是无法于住院期间确诊并球蛋白治疗,只能让病人无法确诊川崎病情况下,出院。

出院后,安排回诊检查,却发现心脏血管竟然出现扩张(原本住院检查是正常),这样的无奈,我遇到了10次,因此心想,如何从这十个病人得到一些有用的提醒信息。哪些该提前部署,哪些可以安全放过呢?

因此,高雄长庚医院儿童内科部、高雄长庚医院川崎病中心及嘉义长庚儿童内科的专家们共同研究,诞生了这一篇「川崎病与发烧儿童鉴别诊断之临床特征」,10个病人+ 40对照组分析结果,总共50个个案,虽然个案少,却可以刊登发表于国际一级期刊,因为这是全球第一次有这样的分析。

川崎病与发烧儿童鉴别诊断之临床特征

背景:

川崎病是一种血管炎,主要影响 5 岁以下的儿童。当很初的临床症状不符合传统诊断标准或心脏超音波正常时,可能会错过或延误诊断。在这项研究中,我们旨在分析临床医生可以用来区分疑似川崎病的发烧儿童的因素。

方法:

我们回顾性地纳入了很初被怀疑患有川崎病的 50 名发烧儿童,但他们很初不符合美国心脏协会(AHA)的诊断标准。但是,其中一些患者在第二次门诊随访就诊时被诊断出患有川崎病。

我们分析了患者的特征,临床症状和实验室数据(首次就诊时的原始数据)。

结果:总共有 50 名患者参加了研究。

其中,有 10 名患者在第二次就诊时被诊断为川崎病(组 1),而其他 40 名患者仍不符合川崎病诊断(组 2)。

与第 2 组相比,第 1 组的嗜中性球与淋巴细胞比率更高(NLR,p = 0.037)和 C 反应蛋白水平较高(CRP,p = 0.02)。NLR 大于 1.33 合并 CRP 大于 33 mg / L 的患者更可能具有川崎病(敏感性 90%,特异性 69.2%,p = 0.001;胜算比20.25,95%信赖区间 2.3-178.25)。

结论

在怀疑但很初未达到标准的川崎病患者中,临床医生应特别注意嗜中性球与淋巴细胞比例(NLR,大于1.33)和并 CRP 指数升高(大于33 mg/L),建议必须于一周内密切追踪这些患者。因为有20倍高的比例是川崎病。若出现心脏血管扩张,还需要进一步治疗。

该研究成果,接受刊登于,很新一期,儿科学新知,Frontiers in Pediatrics,引证系数,SCI IF:2.349

川崎病服用的药有副作用吗?

不需要。摩托车的发动机熄火开关长期打开或是一直都打开没有任何危害,它的作用只是接通或切断点火功能,无论打开还是关闭,都对摩托车及发动机没有任何影响,只是控制发动机能起动和熄火而已。一般摩托车的熄火开关就是一个简单线路通断开关,常开或者常关的状态对于整车均不会造成损害。

川崎病是好治疗吗

川崎病是可以治痊愈的,只要及时的规范性治疗,及时的定期复查和护理,而且复发率是很低的,川崎病是一种全身血管炎为主要的症状,如果使用一些免疫的药物,是可以治愈比较高的,不必过于担心,平时让孩子多吃一点高营养,高热量,高蛋白而且容易消化的食物,一定不要让孩子吃一些辛辣刺激性食物。

川崎病治疗后有什么影响

川崎病(Kawasaki disease,KD)是一种病因未明的急性免疫性自限性疾病,主要累及5岁以下儿童。炎症相关的心血管并发症和后遗症是川崎病患者死亡的主要原因。炎症波及心肌、心外膜、瓣膜、冠状动脉等部位。早期静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗能使冠状动脉瘤的发病风险从25%下降到4%左右,但IVIG补充治疗未能降低该风险。

心血管并发症的远期预后与初期及现期冠状动脉受累水平有关,因此对心血管并发症及时准确的辨别和管理至关重要。川崎病心血管异常的临床表现主要包括以下几个方面:

充血性心力衰竭

婴幼儿充血性心力衰竭是儿科常见的危重症,多种因素可导致婴幼儿心功能障碍,进而发展为心力衰竭。心内膜弹力纤维增生症和川崎病是导致婴幼儿急性充血性心衰的主要病因。

川崎休克综合征表现为收缩性低血压或末梢循环灌注不良,毛细血管充盈缓慢,心肌功能障碍和(或)相对容量超负荷,需要液体支持和血管活性药物。患者似乎有更高的IVIG抵抗、冠状动脉异常、二尖瓣返流和长期心肌功能障碍的风险。

一些川崎病冠状动脉异常患儿成年后发展为终身并发症,如心机梗死、心率失常,甚至猝死。

心肌炎

急性川崎病常诱发心肌炎,表现为左心室收缩功能不全和心动过速。导致左心室收缩功能不全的主要因素是弥漫性心肌炎性损伤引起的心肌纤维化。川崎病心肌炎症病理生理变化的特点:

(1)心肌炎发生在冠状动脉异常之前;

(2)不并发缺血性损伤;

(3)虽存在心肌水肿,但很少伴随永久性细胞破坏或死亡。因此,KD心肌炎具有早期发生、急性左心室功能不全短暂、抗炎治疗通常有效的特点,随着炎症消退,心肌炎能迅速改善。

瓣膜病变

早期研究显示川崎病二尖瓣反流(MR)的发生率存在很大差异,这与诊断技术和纳入、排除标准不统一有关。近年来临床研究,包括美国多中心研究,证实二尖瓣反流发生率为23%~27%。

主动脉瓣反流发生率较低(1%),通常在疾病早期较明显,且与主动脉根部扩张程度相关。主动脉根部扩张在川崎病急性期发生率约为10%。二尖瓣腱索破裂发病率约为1/10 000,可发生在川崎病急性期和恢复期,其中恢复期居多。

血管炎引起的高细胞因子血症可能是二尖瓣腱索破裂的原因之一。二尖瓣腱索破裂患儿大多数疾病第3周检测到心脏杂音,腱索破裂似乎在此时发生。

冠状动脉异常

临床上可通过超声心动图或血管造影术测量冠脉管腔大小,用以评估冠状动脉异常。诊断不典型川崎病的特定标准就是冠状动脉异常。川崎病急性期冠状动脉异常首先发生在近端节段中,然后向远端延伸。

川崎病患者初始超声心动图中冠状动脉往往存在异常,80%患者可见冠状动脉显著扩张或出现动脉瘤,主要发生在疾病前10天。有些患者在整个病程中冠状动脉内径始终在正常范围内,但连续测量可显示内径在增加,也提示冠状动脉扩张。冠状动脉扩张可能比以往认为的更常见,其患病率32%~50%。尚不清楚冠状动脉内径增加是否代表动脉壁炎症的发生。

大部分严重的冠状动脉受累(广泛或大型/巨大动脉瘤)患者并未出现心脏症状,但严重的冠状动脉血流紊乱或血栓可能会引起心肌缺血。婴儿心肌缺血、梗塞的症状和体征往往不典型和非特异性。在急性期冠状动脉瘤迅速扩大、破裂,随后发生心肌缺血和心包填塞的病例罕见。

主动脉根部扩张

川崎病对心血管损害也可累及主动脉根部。川崎病患儿主动脉根部扩张、心包积液和二尖瓣反流的发生率均较低,不主张将三者作为川崎病超声诊断的主要依据。

肢端坏疽

川崎病另一个罕见但重要的并发症是外周坏疽,表现为四肢远端紫绀、手部鳞屑和指(趾)骨的坏疽,多普勒超声检查常显示肱动脉和下肢远端动脉近端狭窄。

有学者认为动脉炎、动脉痉挛、血栓形成和外周灌注减少导致肢端坏疽。

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[1]钱碧莹,赵建美.川崎病心血管并发症的研究进展[J].交通医学,2020,34(01):8-10+14.

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