多巴胺对肾血管的作用(多巴胺收缩肾血管)

多巴胺收缩肾血管

首先，先解释一下，多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。

简单点说，多巴胺能使人快乐，且这种快乐会上瘾。

多巴胺的救赎就是指人通过自律，来戒掉一些因为多巴胺带来的快乐而上瘾的坏习惯，比如抽烟，喝酒等。

多巴胺舒张肾血管的机制是激动了

我亲身体验过人在感到兴奋时，会觉得暖和，有二种可能性，一是人在兴奋时，可能关注点在这一件事情上，只感觉到开心，就会让你忽略掉冷的感觉，二是人在兴奋时，心跳加快，周身的血液快速的流动起来，就会感觉暖和起来，大脑也给出反应，兴奋使人暖和，不知道分析的对不对。

多巴胺对肾动脉的影响

主要可以升高血压，不同的剂量对于血管的影响不同。首先小剂量的多巴胺可以使肾以及肠系膜血管扩张，导致肾脏的血流增加，尿量还有排钠、排泄都会增加。其次中等剂量会对心脏的产生正性的作用，可以使心脏有劲、心脏的搏血能力增加，可以使心脏的血管扩张。

多巴胺对肾脏血管有收缩作用?

不同剂量发挥什么作用

2 ug/kg/min：激动 DA 受体（β1），扩肾动脉

5 ug/kg/min：激动 β1 受体（DA，α1），正性肌力，正性变时

10 ug/kg/min：激动 α1 受体（β1，DA），收缩血管

注意：因浓度增加后，可以增加更多受体，所以各浓度作用有交叉，大家不要只机械的记忆一种作用。

多巴胺应该如何配制？

配制：（公斤体重 × 3）mg → 50 mL : 1 mL/h = 1 ug/kg/min

1 mL = 体重 × 3/50 mg；

1 mL = 体重 × 3/50 × 1000 = 体重 × 60 ug；

1 ug/kg/min = 体重 × 60 ug/mL/h；

走速 1 mL/h = 1 ug/kg/min。

多巴胺收缩肾血管的作用

此药可以舒张血管，增加收缩压和脉压，主要用于感染或中毒性休克源性休克以及出血性休克，都可以使用。根据病情决定静脉点滴的速度。要评估血容量，不断地测量血压，使肾血流量增加，和利尿剂合用可以用来治疗急性肾功能衰竭。

多巴胺收缩肾血管的原理

传出神经系统通过神经递质完成神经冲动在神经元之间或神经元与效应器之间的传递。传出神经的递质主要有乙酰胆碱、去甲肾上腺素(多巴胺在局部也起到递质作用)。

　　传出神经相应受体有：

　　1、胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体。胆碱受体分为两大类：M型胆碱受体和N型胆碱受体。

　　2、肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素相结合的受体。肾上腺素受体可分为α受体(又分为α1和α2型受体)和β受体(分为β1、β2、β3三种亚型)。α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等。β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞;β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌和肝脏。

　　3、多巴胺受体：能与多巴胺受体结合的受体，简称DA受体。外周主要分布于，肾血管平滑肌和肠平滑肌上。

多巴酚丁胺扩张肾血管

多巴酚丁胺主要作用于β1受体。可增强心肌收缩力，增加心输出量，降低外周血管阻力。但是，收缩压和脉压一般是一样的，或者只是由于心输出量的增加而升高。可降低心室充盈压，促进房室结传导。可用于心肌收缩力下降所致心力衰竭的临床治疗。也可用于低心排血量、心率减慢的心力衰竭患者，但对梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。这种药很少有不良反应。有的患者在用药过程中可能出现心跳加快、血压升高，有的患者在用药过程中可能出现室性早搏，甚至出现房颤、呼吸困难、呼吸急促。