白介素7的作用(白介素7高说明什么)

白介素7高说明什么

【目标一】提高急性 ST 段抬高型心肌梗死再灌注治疗率

这个指标是我院做得最好的。目前的急诊PCI率在90%以上，加上溶栓，达到100%。大概从2015年医院就开始做这个指标，成功的主要经验是：体现了医院整体意志，而不仅是急诊科或心血管科的事；组建了有效的团队（包括心血管、胸心外科、急诊、导管室、检验、药学、营养、心理、个管师）；高度循证意识，以国际指南为依据；信息化的流程再造，包括自主开发的个案管理系统、时间节点自动化数据采集、BI系统的数据质控深挖等；全周期的健康管理和健康教育体系。

【目标二】提高急性脑梗死再灌注治疗率

医院刚通过国家高级卒中中心，这个指标也做得比较好。但还有很多可以持续改进的地方。尤其在评估筛查、溶栓流程优化、机械取栓率等方面，尚需大力加强。

【目标三】提高肿瘤治疗前临床 TNM 分期评估率

TNM 分期并不难，需要克服的是医生的惰性，很多医生仅仅是由于偷懒，才忽视精细的TNM分期。该项指标优先关注肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和乳腺癌，可以把这些指标分解到个专业科室去，摸清目前的基线水平，制定目标值（理当以100%为目标），与考核直接挂钩。只要力度到位，并不难。

【目标四】提高住院患者抗菌药物治疗前病原学送检率

病原学检验项目包括：细菌培养、真菌培养；降钙素 原检测、白介素-6 检测、真菌 1-3-β-D 葡聚糖检测（G 试 验）等。这个指标需要克服的是医生的习惯，要使医生在治疗性使用抗菌药物之前都常规做病原学检测，并不是件容易的事。难点在于数据的采集，只有实现信息化的数据自动采集，才能真正做好这个指标。

【目标五】提高静脉血栓栓塞症规范预防率

静脉血栓栓塞症(VTE) 包括深静脉血栓形成(DVT)和 肺血栓栓塞症(PTE)，是导致患者非预期死亡的重要原因之 一。我院自2015年以来就高度重视这个指标，有完整的规范，并做进了电子病历。规范的重点在两个方面：评估和干预（药物预防、机械预防），两点都做到了，才叫规范。但是，我们没有持续运用质量管理工具来改进这个指标。所以，其框架毕具，而内涵不实。

【目标六】提高病案首页主要诊断编码正确率

提高这个指标的关键在领导。因为关键在人。有资质的编码员是否足够？病历审查人员是否足够？归档病历的审查率能否达到70%以上？信息化是否满足现代病历质量管理的要求？这些都是制约病案首页质量的关键。

【目标七】提高医疗质量安全不良事件报告率

这个指标的关键是文化。安全文化的透明通报和非惩罚机制是鼓励不良事件报告的；而现实中的羞耻文化和追责文化往往与其相矛盾。二者的分界点在哪里？如何兼顾？是安全文化建设中最难的地方。医疗不良事件报告数量远远低于护理，这与医疗纠纷远远大于护理纠纷成鲜明的反比，并非没有内在的原因和逻辑。

【目标八】降低住院患者静脉输液使用率

仅仅看输液率，大多数医院的现实是很残酷的。除了康复科、中医科等极少数科室外，绝大多数科室的输液率近乎100%。要把这些科室从100%降一点，降到90%甚至80%，都是非常艰难的。核心策略是加强循证理念的教育，制定科室不需要输液的病种目录。

最终，如果可以看到儿科部分住院病人不输液、产科顺产不输液、外科多数一类切口手术不输液、内分泌消化神内肾内风湿等内科部分病人不输液、眼科多数病人不输液等等，就是巨大的进步了。

作为配套，最好还做一个降低床均输液组数的指标，对于合理用药非常有意义。输一两组液体，和输七八组是完全不同的质量层次。

【目标九】降低血管内导管相关血流感染发生率

这是院感的核心指标，关键在于数据的真实性和完整性。

【目标十】降低阴道分娩并发症发生率

使这个指标有意义的前提是，剖宫产率已经降到合理的水平。

以上是作为职业质管人感于事的随想，没有深思熟虑，更不是系统方案。无论如何，这十大目标必然是今年医疗质控的重点指标，逃不过的。

白介素7受体

超级抗原（SAg，superantigen）是1989年由瑞典著名科学家White教授提出了一个新的免疫学名词。其含义、功效和作用机制完全不同于现今所用的普通抗原。 超级抗原是一类来源非常复杂的蛋白质，其在免疫应答中只需要极微量的（以ng计）这种抗原，就可以利用一种非常独特的机制刺激T细胞、B细胞、NK细胞和LAK细胞等免疫细胞大量增殖，产生大量白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等细胞因子，并引发SDCC和其他免疫效应，从而迅速杀死侵入人体的病毒和体内变异细胞，维持人体免疫平衡。因其功效强大，广泛应用于防治各类由免疫系统功能下降所引起的老年性慢性疾病及免疫功能严重缺陷患者，如心脑血管疾病、糖尿病、肝炎、胃肠道疾病、肿瘤等，具有见效时间快、安全无任何毒副作用，从根本上预防和治疗的特点。由于SAg对免疫细胞激活作用极其强大，能在极短的时间内快速激活人体的免疫细胞，是普通抗原的50000倍，因此被称为“超级抗原”。 SAg的免疫作用是通过T细胞表面上的受体（TCR）的两种识别功能得以实现的。 第一， SAg必须先与APC（抗原递呈细胞）或靶细胞表面上的HMCⅡ类分 子（主要组织相溶性复合体的Ⅱ类分子）结合为复合体，然后才能被TCR识别出来（双识别）。 第二， 已于HMCⅡ类分子相结合的SAg，只能被TCR表面上的某一或某些称为VB的特定分子识别出来，因此T细胞得以被激活，并产生免疫应答。

白介素7的作用与功效

牛初乳，它除了含有丰富的优质蛋白质、维生素和矿物质等营养成份外，更富含三种免疫球蛋白，提高宝宝免疫力。还有两种益生源。能抑制病菌繁殖。

很多宝宝的疾病都可以避免，多吃水果，多补充一些维生素啊，还有就是多让宝宝出门走动。不要怕晒也不要怕冷。给宝宝多喝水，不管什么时候都要喝水，宝宝抵抗力和免疫力就会慢慢提高，单靠某一种奶粉提供抵抗力效果不是很好哦

白介素17副作用

白介素的副作用一般有以下几个方面：对于肾病来说，白介素的治疗效果比较明显，但是它的药物依赖性比较强，可能在很长一段时间内都无法摆脱这种药物。长期大量使用白介素的话，会影响到神经产生一些不良的影响，比如说恶心呕吐，四肢无力，食欲不振。

白介素17的作用

2020年新年伊始，新型冠状病毒蔓延中华大地，酒精、84消毒液这些普通消毒用品一度成为紧俏商品。莫慌，我们的身体在几百万年前就演化出了一个微型而功能强大的84消毒液工厂，它就是血液里的一类免疫细胞——中性粒细胞。不过，随着研究的深入，人们发现，如果在错误的时间和错误的地点被激活，原本保护人类的中心粒细胞也会反噬机体，掀起令人闻之色变的炎症风暴。

以下回答来源于《返朴》作者：贺文辉（陆军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室）

人体里的蜘蛛侠

中性粒细胞（neutrophil）来源于骨髓，虽然直径仅约10-20微米，但是数量极为庞大——人体每分钟大约可以形成8百万个中性粒细胞。它就像一个不规则的圆球，中心有杆状或分叶状的细胞核，叶与叶之间“藕断丝连”；成熟后还会有一个小的高尔基体、一些线粒体和几个核糖体或粗糙的内质网，让其功能更加完备。

中性粒细胞结构图 |

图片来源https://www.wisegeek.com/what-is-a-neutrophil-granulocyte.htm#neutrophil

在中性粒细胞的胞质中，散布着如满天星一般既不嗜碱也不嗜酸的中性细颗粒，大小仅为0.2～0.4微米。不要小瞧这些颗粒，这可是中性粒细胞的秘密武器。它们富含多种酶类——初级颗粒中含有髓过氧化物酶（Myeloperoxidase，MPO）、溶菌酶（lysozyme）、弹性蛋白酶、组织蛋白酶B等；次级颗粒中含有溶菌酶、胶原酶和铁结合蛋白（乳铁传递蛋白）——这些丰富的酶类参与了细胞的吞噬与消化[1]。发现这一秘密的是俄国生物学家埃黎耶·梅契尼可夫 （Élie Metchnikoff），他因此斩获了1908年的诺贝尔医学奖。而且，在探索相关酶类的过程中，他意外发现了益生菌，并证实了酸奶中富含的益生菌进入体内后可以促进释放上述酶类，进而促进细胞吞噬与消化。由此，酸奶在欧洲受到大力推广，逐渐成为人们日常畅享的饮品之一。

2004年，德国马克斯普朗克研究所的Volker Brinkmann等人发现，中性粒细胞竟然如同蜘蛛侠，能够“吐丝结网”，而且这个网威力无比，不但可以诱捕病原体屏障，限制其播散和炎性介质的扩散，还可以发挥抗菌作用，直接杀灭病原体，并通过自己“网络交通”促进各种抗菌因子迅速集中在感染部位，有效发挥作用[2]。Brinkmann称其为中性粒细胞胞外诱捕网NETs（neutrophil extracellular traps）。这一发现开辟了中粒细胞系研究的一个新领域[3]。

NETs荧光显微镜图（40倍镜）绿色为NETs，蓝色为细胞核[19]

歼灭行动

中性粒细胞是各类病毒、病菌的杀手，就算令人闻之色变的新冠病毒也无法与之抗衡。那么中性粒细胞怎么展开歼灭行动的呢？

当病原体进入人体后，会被“岗哨”淋巴细胞打上标签——抗体。注意！有一波神奇的操作：有的标签还自带“调味剂”，也就是调理素，能让病原体相对中性粒细胞口感变得更“美味”，让后续的吞噬作用更加强大高效。

冲破岗哨的病原体开始侵染组织，此时，中性粒细胞还在血液中巡视。那么问题来了，中性粒细胞是如何冲破血管屏障来歼灭病原体的呢？这就要提到标签的神奇之处了——中性粒细胞一旦侦查到带有标签的病原体，就会减速，在粘附分子的辅助下，粘附于病原体所在区域的血管内壁上，然后在其他交联分子的作用下，穿过细胞之间的紧密连接，浸润到受感染的组织，与病原体展开正面对决[4]。

聪明的中性粒细胞绝不给病原体任何逃脱的机会，它用吞噬体的囊泡将病原体团团包裹，接着对其进行严格的消毒，消毒的工具就是大家最熟悉的84消毒液。

我们都知道，84消毒液是一种含氯消毒剂，主要成分是次氯酸钠 。次氯酸钠是一种强电解质，遇水则电离成次氯酸根离子（ClO-），次氯酸根可以与病毒外壳或细菌的细胞壁结合，并发生氧化还原作用，使病毒、病菌裂解。次氯酸根离子进一步水解生成次氯酸，而次氯酸由于分子较小，很容易扩散到细菌表面，穿透细胞壁细胞膜，使菌体内的酶类因氧化而失去活性；同时，次氯酸分解产生新生态氧[O]，极具氧化性，可以破坏蛋白质的结构，导致机体DNA复制失败，不能进行繁殖，机体丧失功能，最终失去感染能力[5]。

巧的是，中性粒细胞内有一种超级高效的“84消毒液”——次氯酸工厂。在这个小小的工厂中，髓过氧化物酶与过氧化氢（H2O2）共同与氯离子发生氧化反应，产生次氯酸。其中，髓过氧化物酶来源于中性粒细胞，过氧化氢是细胞吸收的氧（O2）通过线粒体膜结合酶（NADPH酶）转换而来的氯离子则是由体内物质代谢产生的。而它们的产品次氯酸则是一种毒性最强、丰度最高的氧化剂，可迅速攻击人体内多种生理学相关的分子，包括氨基酸、核苷酸、多烯酸、抗坏血酸、硫醇、硫醚和胺类等。这个超级迷你版的消毒工厂生产规模极为惊人，科学家做了一个定量分析，在2小时的孵育时间内，106个活化的中性粒细胞可以产生约 2×10-7 mol 次氯酸，这些次氯酸足以在几毫秒内破坏 1.5 亿个大肠杆菌[6]！

那么这种消毒液到底能否杀灭这次疫情的幕后黑凶新型冠状病毒呢？答案当然是肯定的，新冠病毒外形看似复杂，但其实与其他病毒结构相似，主要由两部分构成：外层是由蛋白质组成的衣壳包被，内层主要是遗传物质（核酸）。因此，次氯酸对其有极强的杀伤作用，也是中性粒细胞能抗衡新冠病毒的制胜法宝。

不过，新冠病毒在体内复制能力极强，给中性粒细胞造成了超负荷的工作量，漏网的新冠病毒就会趁机转移到组织继续增殖，攻击我们的器官。此外，新冠病毒还会引起机体体内细胞因子不受控地大量释放，导致系统性炎症，出现过度免疫现象，即“细胞因子风暴（cytokine storm）”。因此我们需要给病人使用抗感染药物。

冠状病毒结构图 | 图片来自Wikipedia@scientificanimations

提到了84消毒液，不得不提起它的发现者，法国化学家贝托莱伯爵（Claude Louis Berthollet，1748-1822）。不过，最初他的发现并不是用于消毒杀菌，而是用于工业漂白。1820年，法国工业促进会开出1500法郎的高额赏金，悬赏既可以避免尸体腐烂又可以分离动物腹膜的人。化学家拉巴拉克（Antoine-Germain Labarraque，1777-1850）在贝托莱伯爵研发的次氯酸钾溶液基础上，将原本的钾碱液替换成廉价的氢氧化钠，生成了次氯酸钠，既可以除臭又可以防腐，并将其命名为拉巴拉克水 (Eau de Labarraque)，最终拿到了这笔丰厚的奖金。不过令他声名大噪的事件是1824年法国国王路易十八因死于坏疽病，死后尸体发臭，拉巴拉克用浸泡氯化水的床单成功去除了臭味，获得了法国科学院的大奖。而在1832年的巴黎霍乱瘟疫中，拉巴拉克水第一次在人类瘟疫史上发挥了关键作用。

言归正传，经过一番消毒后，病原体已经元气大伤，此时，中性粒细胞迅速激活其膜上NADPH 氧化酶产生大量氧自由基（如超氧阴离子）、羟自由基，并通过脱颗粒作用释放秘密武器——多种蛋白酶，同时分泌各种趋化因子，诱导其它免疫细胞进入感染部位集中歼灭病原体，整个过程快、准、稳，一气呵成[7]。战争过后，战场上一片狼藉，如果我们发现伤口化脓，那就是中性粒细胞杀伤病原体留下的痕迹。当然，由于中性粒细胞占白细胞比例不同，其歼灭能力也有差异，比如成年人的正常比例是50%-70%，而6岁以下儿童则为20%-40%，这也就是儿童抵抗病毒的能力低于成年人的原因之一。另外，不同的物种中性粒细胞的占比也不同，比如马大约50％，牛、绵羊、实验性啮齿动物仅20～30％。

疫情缓和，援鄂的医疗工作者凯旋了。然而，完成歼灭行动的中性粒细胞并没有这样的幸运，由于储存的能量有限，既不能再补充也不能再分裂，因此，中性粒细胞的寿命很短，在结缔组织仅能存活2～3天。杀死病原体后，中性粒细胞慢慢变得偏平，粘附于基质，静待最后的绽放。此刻胞内颗粒如星星之火开始激活，细胞核染色质去浓缩化，分叶核消失，颗粒膜与核膜融合，颗粒内蛋白和染色质混合，最后，细胞膜破裂，附着颗粒蛋白的染色质纤维被释放到胞外[8]。犹如烟火般悲壮，华美似蜘蛛侠吐出的丝网。这丝网威力无比，能捕捉未来过路的病原体——这就是本文开头介绍的中性粒细胞胞外诱捕网NETs。

随着对NETs的深入研究，人们发现，NETs参与了多种疾病的病理进程，且几乎在肿瘤发展与进展的每一个阶段中都发挥了关键作用。有科学家认为，NETs是一把双刃剑——它的功能不仅限于捕捉病原体——已有的实验证据表明：NETs形成和清除失衡是诱发自身免疫性疾病的原因之一，包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、白塞氏病等[9-10]。另外有报道NETs细胞外DNA具有细胞毒性和血栓形成效应，是炎症和血栓形成的桥梁[11]。不过，对NETs在免疫、炎症、血栓、癌症中的病理生理作用的认知，为针对NETs的靶向抑制物研制以及相关疾病的治疗提供了一个崭新的方向。

小体积，大潜能

随着人类对中性粒细胞的认知不断加深，科学家发现中性粒细胞不仅是一个“钢铁直男”，而且是一个“大暖男”：它可以与T细胞相互作用，促进血管生长，确保胎盘的正常发育，呵护着每个孕妈妈。遗憾的是，患有先兆子痫的女性的中性粒细胞则不能与T细胞相互作用，孕期会出现头痛、眼花、恶心、呕吐、上腹不适等症状[12]。伦敦大学玛丽皇后学院的Nadkarni等人通过相关研究证实，中性粒细胞有望成为一种妊娠并发症的潜在治疗靶点[13]。

对过敏性鼻炎、过敏性哮喘的患者来说，中性粒细胞也是重要的救兵。在一项新的研究中，来自英国帝国理工学院、苏格兰格拉斯哥大学、西班牙瓦伦西亚大学和比森癌症研究所的研究人员以HDM（屋尘螨）诱导的过敏性气道疾病为模型，证实当中性粒细胞耗竭后，会诱发辅助性T细胞2型（Th2）炎症，导致上皮重塑，加剧气道阻力，并发现中性粒细胞在限制TH2过敏性气道炎症中发挥着意想不到的调节作用[14]。

遗憾的是，如果中性粒细胞在错误的地方或错误的时间被激活，就会变成“黑蜘蛛”。原本用来消灭入侵病原体的机制同样会破坏健康的组织，比如中性粒细胞会通过诱导平滑肌细胞死亡进而加重动脉粥样硬化[15]。此外，在急性主动脉夹层发生后，中性粒细胞会大量增殖，释放IL-6（白介素6）和MMP-9（基质金属蛋白酶9），促进急性主动脉夹层发生之后的外膜炎症反应进程，最终导致夹层的扩展和破裂[16]。

随着疫情全球蔓延暴发，多国家、多领域的科学家都投入新型冠状病毒的研究，来自武汉大学中南医院的最新研究结果首次披露了死亡患者的病程特征，发现死亡患者的中性粒细胞计数持续增加，提示病毒诱导的细胞因子风暴引起嗜中性粒细胞的增多，相关研究于2月7日在线发表在JAMA杂志上[17]。还有很多一线专家通过分析新冠肺炎患者的临床特征，一致发现肺炎患者，特别是重症肺炎患者，他们的众多炎症因子（如IL-6、TNF等）显著增高[18] 。也就是说， 这些因子的急剧增多引发的细胞因子风暴始终是冠状病毒及其他严重感染患者疾病进展及死亡的重要推手之一，其中免疫细胞（T细胞、巨噬细胞和NK细胞）快速增殖并高度活化是主要的原因，而中性粒细胞也参与了这些因子的释放与发生过程，但具体的机制还需要进一步深入的研究。

细胞因子风暴发生过程[20]

不过，西班牙马德里国立心血管病研究中心 (CNIC) 的科学家们最近发现，中性粒细胞拥有一种特殊的修复系统，可以逐渐降低它们发动毒性攻击的能力。另外，随着年龄的增长，中性粒细胞会在损害健康组织之前通过这一修复系统消除颗粒中的有毒物质，使攻击性能力丧失，堪比一场“红与黑蜘蛛侠”的较量。

Spider-Man 3 | http://www.impawards.com/2007/spider_man_three_ver4.html

I’ll Chase “COVID-19” Away

中性粒细胞作为人类最丰富的循环免疫细胞，当病原体威胁我们机体时，它们如同蜘蛛侠，第一个到达感染或炎症的“一线”，消除问题根源，并竭尽一生守住人体的第一道防御线，就像歌里唱的那样：

Dear my host:

I see your monsters, I see your pain.

I know your problems，I'll chase them away

I'll be your lighthouse I'll make it okay

And I'll be here like you were for me

So just trust me，let me in！

You've got the chance to see the light

I am neutrophil.

参考文献

[1] Delanghe J R, De Buyzere M L. In vivo effects of neutrophil enzymes on cardiac enzymes[J]. Clinical Chemistry, 2020(1):1.

[2] Bystrzycka W , Sieczkowska S , Manda-Handzlik A , et al. Influence of Different Bacteria Strains Isolated from Septic Children on Release and Degradation of Extracellular Traps by Neutrophils from Healthy Adults[J]. Advances in Experimental Medicine and Biology, 2018, 1108.

[3] Volker Brinkmann, Ulrike Reichard, Christian Goosmann, et al. Neutrophil Extracellular Traps Kill Bacteria[J]. Science, 303(5663):p.1532-1535.

[4] Yago T , Petrich B G , Zhang N , et al. Blocking neutrophil integrin activation prevents ischemia-reperfusion injury[J]. Journal of Experimental Medicine, 2015, 212(8):1267-1281.

[5] Wang, Zhizhen, Meng, Fangang, He, Xiang, et al. Optimisation and performance of NaClO-assisted maintenance cleaning for fouling control in membrane bioreactors[J]. Water Research, 53:1-11.

[6] Weiss S J. Tissue Destruction by Neutrophils — NEJM[J]. 1989, 320(6):365.

[7] Bardoel BW, Kenny EF, Sollberger G, et al. The balancing act ofneutrophils[J]. Cell Host & Microbe, 2014, 15(5): 526-536.

[8] Brinkmann V , Zychlinsky A . Neutrophil extracellular traps: Is immunity the second function of chromatin?[J]. The Journal of Cell Biology, 2012, 198(5):773-783.

[9] Demers M , Wagner D D . NETosis: a new factor in tumor progression and cancer-associated thrombosis. [ J]. Semin Thromb Hemost, 2014,40(3): 277-283.

[10] Jessica Cedervall, Anna-Karin Olsson. NETosis in cancer[J]. Oncoscience, 2015, 2(11):900-901.

[11] Massberg S , Grahl L , Von Bruehl M L , et al. Reciprocal coupling of coagulation and innate immunity via neutrophil serine proteases[J]. NATURE MEDICINE, 2010, 16(8):887-896.

[12] Roberts J M, Cooper D W. Pathogenesis and genetics of pre-eclampsia[J]. 2001, 357(9249):53-56.

[13] Nadkarni S , Smith J , Sferruzzi-Perri A N , et al. Neutrophils induce proangiogenic T cells with a regulatory phenotype in pregnancy[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2016, 113(52):E8415-E8424.

[14] Dhiren F. Patel et al. Neutrophils restrain allergic airway inflammation by limiting ILC2 function and monocyte–dendritic cell antigen presentation. Science Immunology, 2019, doi:10.1126/sciimmunol.aax7006.

[15] Carlos Silvestre-Roig et al. Externalized histone H4 orchestrates chronic inflammation by inducing lytic cell death. Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1167-6.

[16] Adventitial CXCL1/G-CSF Expression in Response to Acute Aortic Dissection Triggers Local Neutrophil Recruitment and Activation Leading to Aortic Rupture[J]. Circulation Research A Journal of the American Heart Association, 2015, 116: 612-623.

[17] Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected Pneumonia in Wuhan, China [published online ahead of print, 2020 Feb 7].JAMA. 2020;10.1001/jama.2020.1585. doi:10.1001/jama.2020.1585.

[18] Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020 Jan 24. pii: S0140-6736(20)30183-5. doi:10.1016/S0140-6736(20)30183-5.

[19] Kaplan M J , Radic M . Neutrophil Extracellular Traps: Double-Edged Swords of Innate Immunity[J]. The Journal of Immunology, 2012, 189(6):2689-2695.

[20] Guo X Z J , Thomas P G . New fronts emerge in the influenza cytokine storm[J]. Seminars in Immunopathology, 2017.

白细胞介素7的作用

白细胞介素即是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。 目前至少发现了38个白细胞介素，分别命名为IL-1~IL38，功能复杂，成网络，复杂重叠；在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用，此外它们还参与机体的多种生理及病理反应。 免疫系统细胞的增殖、分化和功能受到一系列细胞因子的调节。

根据细胞因子的结构同源性可将其分为几个蛋白质家族，如IL-1家族、IL-6家族、IL-10家族、肿瘤坏死因子家族和造血因子家族等。白细胞介素穿插归类为其中。