受体阻滞剂药物作用(受体阻滞剂药物作用机制)

受体阻滞剂药物作用机制

H1受体是一种存在于皮肤血管和平滑肌中的受体。该受体能与组胺结合产生较强的生物学效应。它能引起I型变态反应。H1受体阻滞剂与受体联合应用时，可阻断生物效应，发挥抗组胺作用。除抑制炎症反应外，还具有抗运动、抗呕吐、抗咳嗽、抗惊厥等作用。代表性药物有赛庚啶、西替利嗪、氯雷他定、异丙嗪等。

受体阻滞剂药物作用机制是

拮抗剂（antagonist）与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争，拮抗剂可以分为两类。

β受体拮抗剂，也就是我们常说的β受体阻断剂。分为β1β2受体阻断剂，有选择性的β受体阻断剂，也有非选择性的β受体阻断剂

β-受体阻滞药作用机制

肾上腺素（AD）是α和β受体激动剂，先给予α受体阻断药，AD的升压作用被翻转为β受体激动剂，心排出量增加，外周阻力下降，主要表现为舒张压降低。即AD的升压作用翻转。

受体阻滞剂药物作用机制包括

拮抗剂（antagonist）与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争，拮抗剂可以分为两类。 从区别竞争性拮抗和非竞争性拮抗角度看，竞争性拮抗剂的效应可以被增加激动剂浓度所对抗，而非竞争性拮抗剂的效应不能被增加激动剂对抗；竞争性拮抗剂能提高ED50值，而非竞争性拮抗剂不能。

受体阻滞剂与受体拮抗剂

B受体阻滞剂减少房水产生、降低眼压的机理为：

1、房水是由睫状体上皮产生的，对维持眼内压有重要作用，而房水的产生受神经－受体的调节，β受体激动剂有刺激睫状突产生房水作用，而β受体阻滞剂与β受体激动剂作用相反，能抑制睫状突房水产生，使房水生成减少。

2、β受体阻滞剂有稳定细胞膜作用，减少房水中的阳离子成分，亦可使房水生成减少。

受体阻滞剂类药物

常用的受体阻滞剂类降压药物主要有以下几种。

一、选择性的β1受体阻断剂，比如美托洛尔，富马酸比索洛尔；

二、非选择性的β受体阻断剂，比如普奈洛尔；

三、α1和β受体共同阻断的药物，比如卡维地洛；

四、长效的α受体阻断剂，比如哌唑嗪。

单纯的受体阻断剂单独用来降压的比较少，因为降压效果是比较弱的，往往需要跟其他的降压药物联合应用。