血管紧张素的作用底物(血管紧张素在哪里产生)

血管紧张素在哪里产生

引起高血压的原因有很多，多是由于体内血管紧张，素酶增高或者肾素血管机制原因，另外还与遗传因素熬夜，精神紧张等有关。所以这个疾病不容易治疗的时间卫生组织也没有很好的办法治疗，只有坚持按规律服用药物才可以控制血压，血压控制以后才不会有并发症

血管紧张素的来源

血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)的别名，正常值在

0.2～0.4nmol·s-1／L 。

血管紧张素从哪里产生的

血管紧张素也被称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统的重要组成部分。

血管紧张素作用部位

ACEI是血管紧张素转换酶抑制剂的英文简写

血管紧张素是什么产生的

根据最新发表的RNA序列分析显示，正在爆发的武汉新型冠状病毒的细胞表面受体是ACE2，与SARS病毒的细胞表面受体一样。

ACE2也称为ACEH，称为血管紧张素转化酶2。该基因编码的蛋白属于二肽基羧基二肽酶的血管紧张素转换酶家族，与人血管紧张素转换酶1具有相当大的同源性。这种分泌的蛋白质催化血管紧张素I分裂成血管紧张素1-9，及血管紧张素II分裂成血管舒张剂血管紧张素1-7。ACE2与Ang II型1型和2型受体有很强的亲和力，调节血压、体液平衡、炎症、细胞增殖、肥大和纤维化。同时该基因的器官和细胞的特异性表达提示其可能在调节心血管和肾脏功能以及生育方面发挥作用。此外，该基因编码蛋白是SARS和HCoV-NL63人类冠状病毒S糖蛋白的功能受体。

血管紧张素在哪里产生的

答：血浆肾素活性（PRA）

　肾素是一种蛋白水解酶，主要由球旁细胞产生、储存和分泌。血管紧张素原在肾素作用下，产生血管紧张素I（AngI）。

PRA是指单位时间内肾素作用于血管紧张素原产生Ang-I的生成速率。

临床意义：

　PRA测定对于原发性高血压的肾素分型和继发性高血压的筛查诊断具有重要价值。PRA水平的高低是提示和发现继发性高血压的重要线索。

血管紧张素在哪生成

醛固酮是由肾上腺皮质球状带合成分泌，其分泌过程受RAAS以及血K+ 和Na+浓度的影响，以RAAS影响最明显。RAAS的激活不但使外周血管阻力增加，而且还可激活肾上腺血管紧张素Ⅱ受体，它可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。第二个生成途径是血管紧张素原在组织蛋白酶、组织性纤溶酶原激活剂等作用下(即非ACE途径)跃过血管紧张素Ⅰ形成血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ均可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。第三个途径是除肾上腺外，心血管局部组织中有独立的醛固酮生成系统。人体心肌细胞、内皮细胞、间质细胞及平滑肌细胞中均有醛固酮受体表达，存在醛固酮合成酶(CYP11B2)，可合成醛固酮，它们不受全身RAAS的影响。醛固酮就是通过以上三个途径生成的。因此有人认为醛固酮具有自分泌及旁分泌的作用，并通过自分泌及旁分泌作用调节心脏及血管功能。