受体阻滞剂药物作用机制(受体阻断药的作用机制)
受体阻断药的作用机制
阻断剂一般指拮抗剂。
拮抗剂（antagonist）与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争，拮抗剂可以分为两类。
中文名:拮抗剂
外文名:antagonist
定义:不具备内在活性的一类物质
作用:能与受体结合
受体阻断剂作用机制
拮抗剂（antagonist）与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。根据是否可逆性地与结合到受体的激动剂发生竞争，拮抗剂可以分为两类。
β受体拮抗剂，也就是我们常说的β受体阻断剂。分为β1β2受体阻断剂，有选择性的β受体阻断剂，也有非选择性的β受体阻断剂
受体阻断药与受体的关系
五聚体蛋白质。
胆碱受体可细分为N1及N2两种亚型。 N1胆碱受体主要存在于神经节；N2胆碱受体主要存在于肌肉。
N2胆碱受体阻断剂，又常被称为神经肌肉阻断剂，又称骨骼肌松弛药，简称肌松药。肌松药与骨骼肌神经肌肉接头处的运动终板膜上的N2受体结合，阻碍神经冲动在神经肌肉接头处的正常传递，导致骨骼肌松弛。
β受体阻断药的机制
B受体阻滞剂减少房水产生、降低眼压的机理为：
1、房水是由睫状体上皮产生的，对维持眼内压有重要作用，而房水的产生受神经－受体的调节，β受体激动剂有刺激睫状突产生房水作用，而β受体阻滞剂与β受体激动剂作用相反，能抑制睫状突房水产生，使房水生成减少。
2、β受体阻滞剂有稳定细胞膜作用，减少房水中的阳离子成分，亦可使房水生成减少。
贝塔肾上腺素受体阻断药的作用机制
可达龙主要是治疗心脏病的药物，有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞和轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质，对静息膜电位及动作电位高度无影响，若您有这方面的疾病，请不要自行吃药，到医院听从医生的建议吧。
对受体均有阻断作用的药物
药物影响所作用部位的功能而产生效应即为药物的作用机制。
作用于细胞外的药物并不复杂，较易分析；作用于细胞内则较复杂。随着科学技术的进步，药物如何与组织、细胞、亚细胞以至分子发生反应，其认识是从宏观到微观，不断深化的。
一、受体学说及药物与受体的结合
绝大多数药物具有特异性化学结构，它所引起的效应是药物选择性地与组织细胞大分子组分相互作用，改变了组分的功能，增强或抑制其功能，从而激发一系列生化与生理变化。这些功能性组分就是药物作用的部位，特称之为药物受体。
1.药物受体的性质
药物受体位于细胞膜上或细胞浆内。从化学性质来看，药物受体中最重要的一类是由细胞蛋白质所构成，例如带关键性的代谢或调节途径中的一些酶(二氢叶酸还原酶、乙酰胆碱酯酶)，涉及转运过程的蛋白质；以及细胞其他成分如核酸，它们所具有的物理化学及空间特性能合适地与某些结构特异性药物相结合。
2.药物与受体相互作用——激动药与阻断药(拮抗药)
药物与受体结合所产生效应的强度，与药物和受体亲和力有关，其相互作用形成药物爱体复合物服从于质量作用定律。也就是说，效应强度与受体被药物占领数目(百分数)成正比；当全部受体被占领时，就发生最大效应。但也常见例外的情况，特别是当从受体到达效应这条途径比较复杂时，例如，药物-受体相互作用→心肌收缩力改变。
凡药物与受体相互作用直接改变受体功能性质而产生效应的，称为激动药(或称兴奋药)，如天然递质去甲肾上腺素等。药物本身无内在药理活性，虽然与受体具有亲和力而结合，但并不改变受体功能；所呈现的效应完全依赖于抑制或阻断特异激动药分子与受体的结合，这类化合物称为阻断药(或称拮抗药)；如阿托品阻断乙酰胆碱的作用。
3.受体的分类
由于受体结构尚不清楚，目前对受体特性的了解主要借助于与其相嵌结合的另一方，即药物，神经递质及内源性激素为工具。对这些能与受体相结合的化学物质给予一个名词，称之为“配体”(也称配基)。受体对配体具有高度识别力，因此根据特异激动药与阻断药可区分为不同类型受体，习惯上都是按其特异性的主要配体来命名的，例如乙酰胆碱受体(简称胆碱受体)，肾上腺素受体，组胺受体等。它们又存在着不同的亚型，例如胆碱受体又分毒蕈碱型受体(简称M受体)及烟碱型受体(简称N受体)，后者又分Nl及N2受体，肾上腺素又可分为α1、α2、β1、β2受体，组胺受体可分为H1和H2受体。
近年来，上述分类体系的研究与利用，又被发展多种对特异性受体的亚型有选择性作用药物所证实。这方面的进展使医师们能更加充分地发挥这些药物的疗效，并降低不良反应的发生率。
4.药物受体相互作用的结合力
药物与受体相互作用是通过可逆性化学键结合，其结合类型有范德华键、氢键、离子键和共价键的形式。
二、非受体介导的药物作用一结构非特异性药物的作用机制
有一些药物并不是通过与功能性细胞成分或受体结合而发挥作用；EDTA与特种离子Pb2+(及Ca2+等)有极高的螯合作用，就是很好的例子。挥发性麻醉药、催眠药和乙醇等中枢抑制药在化学结构上的多样性，提不其作用是属于相对非特异性生物物理机制。例如，乙醚、氯仿等，都是易溶于脂质而不易溶于水，有相当高的脂溶性。它们的麻醉作用，据认为是一种物理化学变化；可能是它们积累于富含脂质的神经组织中，达到某种饱和水平时，使神经细胞膜的通透性发生变化，阻抑钠离子流，从而引起神经冲动传导障碍
受体阻断药的作用机制包括
H1受体是一种存在于皮肤血管和平滑肌中的受体。该受体能与组胺结合产生较强的生物学效应。它能引起I型变态反应。H1受体阻滞剂与受体联合应用时，可阻断生物效应，发挥抗组胺作用。除抑制炎症反应外，还具有抗运动、抗呕吐、抗咳嗽、抗惊厥等作用。代表性药物有赛庚啶、西替利嗪、氯雷他定、异丙嗪等。